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1.
目的:观察高碘对小鼠室旁核一氧化氮合酶阳性神经元的变化,探讨高碘对中枢神经系统的影响。方法:实验于2004-01/2004-10在河北医科大学完成。选择昆明种初断乳健康小鼠16只,随机分为适碘组与高碘组,每组8只。分别以含碘量为50μg/L,3000μg/L蒸馏水喂养小鼠6个月,于实验第180天断颈处死动物,摘取甲状腺,制作病理切片,苏木精-伊红染色,光镜下观察甲状腺的形态变化证实高碘甲状腺肿模型复制成功。采用还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶组织化学方法观察高碘对小鼠下丘脑室旁核一氧化氮合酶阳性神经元的影响。结果:在实验过程中各组动物无异常死亡,均进入结果分析。①光镜下可见适碘组甲状腺滤泡大小形态不一,滤泡腔内有中等量的粉红色胶质,滤泡为单层立方状或高柱状,核圆形或椭圆形位于细胞中央,细胞质中等,毛细血管丰富;还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶阳性神经元呈高尔基样分布于室旁核外围,细胞形态为多角形、梭形、椭圆形,胞浆饱满且呈兰色深染,突起明显,有较多深染的纤维。②光镜下高碘组甲状腺滤泡明显扩张,腔内充满大量染色的红色胶质滤泡上皮细胞、扁平,核呈梭形,滤泡间质减少;室旁核仅见零星散在的还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶阳性神经元,细胞形态以梭形、椭圆形为主,胞浆淡染,胞核不染色,突起不明显,几乎见不到阳性纤维。③高碘组室旁核一氧化氮合酶阳性细胞密度较适碘组明显降低,差异有显著性[(24±2.7),(81.5±3.5)个/0.01mm2,t=2.306~3.355,P<0.01)。结论:高碘可以引起小鼠室旁核细胞一氧化氮合酶染色阳性神经元密度明显降低且染色变浅,突起变短。高碘可能通过引起小鼠下丘脑室旁核细胞一氧化氮合酶阳性细胞的变化而影响一氧化氮合成,从而可能对中枢神经系统功能造成影响。  相似文献   
2.
目的:研究肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)患者食物过敏原的变态反应状况,为临床提供诊断和防治IBS的依据。方法:采用ELISA法检测118例IBS组和20例正常对照组对14种食物过敏原的IgG浓度。结果:118例IBS患者血清食物过敏原IgG检测结果阳性率依次为:鸡蛋52.6%,虾40.8%,蟹28.9%,西红柿15.8%,鳕鱼9.2%,玉米和大米7.9%,牛肉3.9%,蘑菇2.6%,牛奶、猪肉、大豆和鸡肉均为1.3%。正常组仅鸡蛋和虾特异性IgG抗体轻度增高,阳性率分别为2.6%和1.3%。结论:血清食物过敏原IgG检测可以及时发现IBS对哪些食物过敏,并尽早将这些食物剔除,此方法是诊断和防治IBS的重要措施之一。  相似文献   
3.
目的:观察高碘对小鼠室旁核一氧化氮合酶阳性神经元的变化,探讨高碘对中枢神经系统的影响。方法:实验于2004-01/2004-10在河北医科大学完成。选择昆明种初断乳健康小鼠16只,随机分为适碘组与高碘组,每组8只。分别以含碘量为50μg/L,3000μg/L蒸馏水喂养小鼠6个月,于实验第180天断颈处死动物,摘取甲状腺,制作病理切片,苏木精-伊红染色,光镜下观察甲状腺的形态变化证实高碘甲状腺肿模型复制成功。采用还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶组织化学方法观察高碘对小鼠下丘脑室旁核一氧化氮合酶阳性神经元的影响。结果:在实验过程中各组动物无异常死亡,均进入结果分析。①光镜下可见适碘组甲状腺滤泡大小形态不一,滤泡腔内有中等量的粉红色胶质,滤泡为单层立方状或高柱状,核圆形或椭圆形位于细胞中央,细胞质中等.毛细血管丰富;还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶阳性神经元呈高尔基样分布于室旁核外围,细胞形态为多角形、梭形、椭圆形,胞浆饱满且呈兰色深染,突起明显,有较多深染的纤维。②光镜下高碘组甲状腺滤泡明显扩张,腔内充满大量染色的红色胶质滤泡上皮细胞、扁平,核呈梭形,滤泡间质减少;室旁核仅见零星散在的还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶阳性神经元,细胞形态以梭形、椭圆形为主,胞浆淡染,胞核不染色,突起不明显,几乎见不到阳性纤维。③高碘组室旁核一氧化氮合酶阳性细胞密度较适碘组明显降低,差异有显著性[(24&;#177;2.7).(81.5&;#177;3.5)个/0.01mm^2,t=2.306~3.355,P〈0.01)。结论:高碘可以引起小鼠室旁核细胞一氧化氮合酶染色阳性神经元密度明显降低且染色变浅,突起变短。高碘可能通过引起小鼠下丘脑室旁核细胞一氧化氮合酶阳性细胞的变化而影响一氧化氮合成,从而可能对中枢神经系统功能造成影响。  相似文献   
4.
不同浓度碘离子诱发小鼠甲状腺肿的实验研究   总被引:5,自引:0,他引:5  
目的 本实验用不同浓度碘水诱发小鼠高碘甲状腺肿。方法 将实验动物随机分为5组,分别饮含碘50、500、1000、2000、3000μg/L的去离子水。喂至3月龄,观察小鼠甲状腺和血清学变化。结果 碘离子500μg/L就可诱发小鼠高碘甲状腺肿。随着碘离子浓度的升高甲状腺绝对重量和相对重量有增大真挚佻镜观察,甲状腺肿为胶生甲状腺肿。血清学改变为,T4、Tr3升高,T3变化不明显。随着碘浓度的升高,T4  相似文献   
5.
对高碘地甲病发生学的新认识及其对机体影响的估价   总被引:1,自引:0,他引:1  
公认的高碘地甲病发生学高碘地甲病是指长期摄入高碘水或高碘食物引起的甲状腺肿。它和短期内服用药理剂量碘引起的,伴有或不伴有甲低的甲状腺肿不同。它的发病机理还不完全清楚,但一般认为:是由于摄入体内过量的碘抑制了甲状腺激素的合成或释放,  相似文献   
6.
我院自1993年起实施院内王级开放管理,实际开放人数326例·发生外逸45例,占13.8%。作者从管理和康复角度对外选原因进行了初步分析。1对象和方法对象:1994~1997年.根据我院制订的三级开放管理标准及相应的开放活动范围「”.实际开放人数326例(45例发生外逸包括未遂和既遂。外逸是指病人未经医护人员同意,擅自扩大开放活动范围,以离院为目的的行为)·男205例,女121例;年龄26士3.5岁;农民186例.工人120冽,其它20例;未婚266冽·已婚55例,离异5例;小学文化96例,初中168例,高中45例,大学17例。精神分裂症274例,情感性障…  相似文献   
7.
重型甲型H1N1流感患者T淋巴细胞亚群变化分析   总被引:1,自引:0,他引:1  
[目的]探讨重型甲型H1N1流感患者T淋巴细胞亚群的动态变化.[方法]采用流式细胞仪对21例重型甲型H1N1流感患者(重症组病例12例,危重组病例9例)病程初期(入院24 h)、病程中期(入院后10 d)、恢复期(入院后30 d)外周血T淋巴细胞亚群CD3+、CD4+、CD8+进行检测和统计分析.[结果]两组患者病程初...  相似文献   
8.
多不饱和脂肪酸对高碘所致胚胎损害的拮抗作用   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:观察多不饱和脂肪酸对高碘所致胚胎损害的拮抗作用。方法:将小鼠随机分为适碘组,高碘组,高碘十多不饱和脂肪酸组(DHA,EPA),分别饮含碘50,3000ug/L的去离子水,喂养3个月,令雌雄同笼,观察胚胎生长发育情况,结果:加多不饱和脂肪酸组甲状腺绝对重量和相对重量,畸胎率和颈椎异常均低于高碘组(P<0.05),而窝平均体重和窝平均胎盘重均高于高碘组(P<0.005),多不饱和脂肪酸组与适碘组相比,窝平均胎盘增加,结论:多不饱和脂肪酸对高碘所致胎胎损害有一定的秸抗作用。  相似文献   
9.
目的观察丙泊酚镇静对严重脓毒症及脓毒症休克患者呼吸力学及氧合的影响。方法42例实施机械通气的严重脓毒症及脓毒症休克患者随机分为丙泊酚(P)组(镇静诱导和维持用丙泊酚)和咪唑安定(M)组(镇静诱导和维持用咪唑安定)。根据Ramsay氏分级标准调整2组用药量。记录2组患者镇静诱导前即刻(T0)、镇静诱导后1h(T1).12h(T2),24h(T3).48h(T4)各时点气道峰压(PIP),平台压(Pplat),肺动态顺应性(Cdyn)及气道阻力(Raw),同时采集上述各时点中心静脉血,桡动脉血测定血气,计算肺内静动脉分流率(Qs/Qt)和氧合指数(OI)。结果(1)与T0时比较,T1-T4时2组患者呼吸参数均有改善(P〈0.05);(2)与M组比较,T4时P组Qs/Qt下降、OI升高(P〈0.05)。结论丙泊酚镇静有利于改善机械通气时严重脓毒症及脓毒症休克患者氧合,可为其病因治疗赢得时间。  相似文献   
10.
应用超薄切片透射电镜法,对比观察了喂养高、低碘饲料后小鼠甲状腺样品。发现:随饲养日数增加其各自甲状腺超微结构变化愈明显。高碘者滤泡上皮变扁、为一层,其微绒毛小而少,且基膜薄;滤泡腔扩大,腔内容物电子密度高;胞质中常见胶质滴,线粒体肿胀,扩大的RER腔内容物中等电子密度;间质少;毛细血管少、腔大,内皮孔常见,基膜薄。而低碘者与上述改变相反。本文依观察所见结合文献资料讨论分析了高、低碘致甲状腺肿的不同发生机理。  相似文献   
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