非小细胞肺癌中TRPC1和E-cadherin的表达及意义

目的探讨TRPC1、E-cadherin在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中的表达水平及与临床病理特征的关系。方法收集30例NSCLC组织及对应癌旁组织,采用实时荧光定量PCR法检测TRPC1及E-cadherin在NSCLC组织及对应癌旁组织中的表达水平,并进行相关性分析。结果 TRPC1在NSCLC组织中的表达水平显著高于对应癌旁组织中的表达水平(2. 624±1. 756 vs 1. 000,P 0. 001),且TRPC1表达水平与NSCLC远处转移有关(P=0. 007); E-cadherin在NSCLC组织中的表达水平显著低于对应癌旁组织中的表达水平(0. 525±0. 298 vs 1. 000,P 0. 001),且E-cadherin表达水平与NSCLC远处转移有关(P=0. 016)。NSCLC组织中TRPC1表达水平与E-cadherin表达水平呈显著负相关(r=-0. 458,P=0. 001)。结论 TRPC1在NSCLC组织中高表达,且NSCLC组织中E-cadherin低表达可能与TRPC1高表达有关。     

结直肠腺癌发病基因fbxl20和E-cadherin的相关性研究

目的研究fbxl20与E—cadherin基因与结直肠癌临床病理特征的关系及其表达水平间的相关性。方法收集50例结直肠腺癌组织及对照癌旁组织,用半定量PCR技术检测fbxl20及E—cad．herin基因的表达水平并进行相关性分析。结果fbxl20基因在结直肠腺癌组织中的表达水平显著高于癌旁组织（0．479±0．141 vs．0．296±0．121,P=0．001）;E—cadherin基因在结直肠腺癌组织中的表达水平显著低于癌旁组织（0．440±0．026vs．0．741±0．059,P=0．000）;fbxl20与E—cadherin基因在本研究50例结直肠腺癌组织中的表达水平无相关性（r=-0．165,P=0．251）。但是,在低分化和高分化肿瘤组织及D期肿瘤组织中,fbxl20与E—cadherin基因的表达水平呈负相关（r=-0．600,P=0．008;r=-0．784,P=0．017;r=-0．643,P=0．032）。结论E—cadherin基因在结直肠腺癌组织中的低表达可能与fbxl20基因的高表达有关,且结直肠腺癌晚期肿瘤的高迁移性及高侵袭性可能与E—cadherin有关。     

靶向沉默EphA8基因对人结肠腺癌细胞凋亡及细胞周期的影响

目的:通过转染siRNA片段,研究EphA8基因沉默后对结肠腺癌Ls174T细胞凋亡和细胞周期的影响。方法:设计合成三对靶向沉默EphA8基因表达的siRNA片段,通过Lipofectamine2000介导转染人结肠腺癌细胞Ls174T。采用实时荧光定量PCR技术和Western Blot检测EphA8基因沉默效率,流式细胞术检测细胞凋亡和细胞周期。结果:三对siRNA片段均能沉默结肠腺癌Ls174T细胞EphA8 mRNA的表达,siRNA3抑制效果最明显,抑制率为85.71%。流式细胞术检测细胞凋亡结果显示:转染48 h后,Ls174T细胞实验组细胞凋亡率为33.29%;流式细胞术检测细胞周期结果显示:转染60 h后,结肠腺癌Ls174T细胞实验组S期细胞和G2期细胞比例显著降低。结论:本实验成功筛选出特异性靶向沉默EphA8基因的siRNA片段,并初步鉴定了EphA8基因的功能。     

miR-138-5p 在结直肠癌中的表达及其生物学功能

目的：本研究旨在检测 miR-138-5p 在结直肠癌中的表达水平,研究 miR-138-5p 对结直肠癌细胞恶性生长的影响及分子机制。方法：利用公共数据库分析 miR-138-5p 在结直肠癌中的表达水平。以结直肠癌细胞为研究对象,通过转染 miRNA mimics 或 inhibitors 升高或降低 miR-138-5p 水平。CCK-8 和 EdU 检测细胞活力和增殖活性, 流式细胞术检测细胞凋亡情况,实时荧光定量 PCR 结合生物信息学筛选 miR-138-5p 靶基因。结果：miR-138-5p 在结直肠癌中呈显著低表达（P ＜ 0.05）。升高 miR-138-5p 水平后,细胞活力减弱,细胞增殖活性降低,细胞凋亡率升高;降低 miR-138-5p 水平后,细胞活力增强,细胞增殖活性升高,对 5-FU 诱导的细胞凋亡产生抵抗（均 P ＜ 0.05）。研究发现 NEBL 和 EZH2 可能是 miR-138-5p 下游靶基因,且 miR-138-5p 表达水平与 NEBL 和 EZH2 表达水平均呈显著负相关（均 P ＜ 0.05）。结论：miR-138-5p 下调可能通过靶向调控 NEBL 和 EZH2 促进结直肠癌细胞恶性生长。     

结肠癌中HRH3表达对细胞增殖的影响

目的探讨组胺受体3(histamine receptor 3, HRH3)对结肠癌细胞恶性增殖的影响及其相关信号通路。方法以结肠癌Ls174T细胞和SW480为研究对象,研究HRH3对其生长增殖的影响。通过转染siRNA片段沉默HRH3基因表达。CCK-8检测细胞生长,EdU检测细胞增殖活性,实时荧光定量PCR和Western blot检测相关信号通路分子改变。结果转染siRNA片段可有效沉默HRH3表达。实时荧光定量PCR和Western blot结果显示,转染si-HRH3后,HRH3 mRNA和蛋白表达均显著降低(P均0.05)。CCK-8实验结果显示,沉默HRH3后,细胞生长明显减慢(P均0.05)。EdU实验结果显示,沉默HRH3后,细胞增殖活性显著降低(P均0.05)。机制研究表明,沉默HRH3后,c-Myc表达显著降低、CDKN1A表达显著升高(P均0.05)。结论 HRH3可能通过调控c-Myc和CDKN1A转录表达促进结肠癌细胞的恶性增殖。     

应用MRA研究大脑前动脉A1段发育与交通动脉开放之间的关系

目的　探讨大脑前动脉A1段发育与前后交通动脉开放情况之间的关系。方法 回顾性分析了107例3.0T磁共振血管成像（MRA）无脑血管病的检查者和体检者。观察双侧大脑前动脉A1段发育、前交通动脉和双侧后交通动脉开放情况,测量双侧大脑前动脉A1段、前交通动脉及后交通动脉的管径,分析二者的相关性。  结果　①右侧大脑前动脉A1段发育不良占22.43%（24/107）,缺如占0.93%（1/107）,左侧大脑前动脉A1段发育不良占16.82%（18/107）,缺如占1.87%（2/107）。②前交通动脉开放占47.66%（51/107）。③单侧或双侧后交通动脉开放共有39例,其中双侧同时开放占21例,仅左侧开放占7例,仅右侧开放占11例。④大脑前动脉A1段发育不良与交通动脉开放相关（r=0.654,P＜0.01）。  结论 大脑前动脉A1段发育不良可引起交通动脉代偿性开放。     

结直肠腺癌发病基因fbxl20和set的相关性研究

目的:通过半定量PCR技术,研究fbxl20基因与set基因与临床病理特征的关系及其表达水平间的相关性研究。方法:收集50例结直肠腺癌组织及癌旁正常组织,用半定量PCR技术检测fbxl20基因及set基因的表达水平并进行分析。结果:fbxl20基因及set基因在结直肠腺癌组织中的表达水平均显著高于癌旁组织;fbxl20基因与set基因在本实验50例结直肠腺癌组织中的表达水平无相关性。但是,在低分化肿瘤组织及D期肿瘤组织中,fbxl20基因与set基因的表达水平呈正相关。结论:fbxl20基因及set基因在结直肠腺癌组织中的表达水平显著升高,其可能与癌细胞的分化过程有关。     

泛素蛋白酶体系统在Wnt通路中的研究进展

Wnt信号传导通路是一个由多种分子参与、相互影响、相互制约和协同作用的复杂体系,与细胞信号转导、细胞周期、细胞增殖、细胞凋亡、细胞黏附和迁移以及干细胞的分化潜能等有关。泛素蛋白酶体系统通过调控蛋白活性、亚细胞定位以及蛋白间相互作用等方式在细胞活动中发挥重要的作用。Wnt信号传导通路中β-catenin等关键分子受泛素蛋白酶体途径精密调控。本文就泛素蛋白酶体系统和Wnt通路信号传导相互之间的关系作一综述。     

Cdc37在结直肠腺癌中的表达及临床意义的研究

目的研究Cdc37基因的表达水平与结直肠腺癌发生、发展的相关性。方法收集26例结直肠腺癌组织及对照癌旁正常组织,用半定量RT-PCR技术检测Cdc37基因的表达水平并进行分析。结果 Cdc37基因在结直肠腺癌组织中的表达水平低于其在对照癌旁结直肠组织中的表达水平（P=0.012）;Cdc37基因在有远处淋巴结转移的结直肠腺癌组织中的表达水平低于其在无远处淋巴结转移的结直肠腺癌组织中的表达水平（P=0.010）;随着结直肠腺癌的恶性程度的增加,其表达水平有下降的趋势,但差异无统计学意义（P=0.562）。≥60岁患者的结直肠癌组织中Cdc37的表达水平高于〈60岁患者,但差异无统计学意义（P=0.619）;Cdc37基因表达水平差异与结直肠腺癌患者的性别无相关性（P=0.054）。结论 Cdc37基因在结直肠腺癌中的表达水平显著降低,可能与结直肠腺癌的发生、发展有关。     

免疫组化法和qPCR技术检测FBP1在结直肠腺癌中的表达及临床意义

目的:探讨果糖-1,6-二磷酸酶1(fructose-1,6-bisphosphatase 1,FBP1)基因在结直肠腺癌的表达水平及其与临床病理特征的联系。方法:q PCR技术检测川北医学院附属医院2014年9月至2016年2月新鲜结直肠腺癌组织及癌旁正常组织46例中FBP1基因的表达水平。免疫组化方法检测川北医学院附属医院2015年7月至2016年6月结直肠腺癌及癌旁对照组织的蜡块标本30例中FBP1的表达及分布情况。结果:q PCR技术检测结果表明,FBP1基因在结直肠腺癌组织中的表达水平低于在癌旁正常组织中的表达水平(t=2.934,P=0.006);FBP1基因在结直肠腺癌组织中的表达水平随着结直肠腺癌肿瘤的恶性程度的增加(F=13.267,P=0.000)、Duke’s分期的增加(F=15.864,P=0.000)、远处淋巴结的转移(t=14.285,P=0.000)而降低;FBP1基因在男性患者的结直肠腺癌组织中的表达水平高于其在女性患者的表达水平,但差异无统计学意义(t=1.294,P=0.165)。免疫组化结果显示FBP1在结直肠腺癌组织中低表达甚至缺失,而在癌旁正常组织中高表达,二者差异具有统计学意义(χ~2=19.461,P=0.000)。结论:FBP1基因及蛋白质的低表达可能在结直肠腺癌的发生发展中有着重要的作用,是其潜在的治疗靶标。