肺癌组织中 Smad1蛋白的表达及意义

目的：检测Smad1蛋白在肺癌组织和正常组织中的表达情况,探讨其在肺癌发病中的作用。方法采用免疫组化方法检测60例肺癌组织（肺癌组）、25例正常肺泡组织（肺泡对照组）及29例正常支气管组织（支气管对照组）中Smad1蛋白的表达情况,分析其与临床病理资料的关系。结果 Smad1蛋白在肺癌组和肺鳞状细胞癌组中的表达显著低于肺泡对照组和支气管对照组（P＜0.01）;Smad1蛋白在肺腺癌组中的表达显著低于肺泡对照组和支气管对照组（P＜0.01）;Smad1蛋白的表达与肺癌分化程度、淋巴结转移明显相关（P＜0.05）,与肺癌患者的性别、年龄、肿瘤大小、组织学类型无关（ P＞0.05）。结论 Smad1蛋白在肺癌发生发展过程中起抑癌作用,有潜力成为判断肺癌恶性程度和预后的一个预警指标。     

COPD肺动脉高压大鼠肺组织血红素氧合酶1的表达及辛伐他汀治疗对其的影响

目的 研究辛伐他汀对COPD所致肺动脉高压的作用,以及对肺组织血红素氧合酶1(hemeoxygenas-1,HO-1)表达的影响.方法 24只大鼠随机分为3组:对照组、烟雾暴露组和辛伐他汀组.右心导管测定大鼠平均肺动脉压(mean pulmonary arterial pressure,mPAP),以右心室肥厚指数(right ventricular hypertrophy index,RVHI)作为评价右心室肥厚的指标.Real time RT-PCR方法测定肺组织HO-1 mRNA的表达,通过免疫印迹法(Western blot)及免疫组织化学方法检测肺组织HO-1蛋白的表达.结果 烟雾暴露组mPAP[(29.1±1.0) mmHg]、RVHI (0.29±0.004)较对照组[(16.1±1.0) mmHg、(0.21±0.005)]升高(P＜0.01),HO-1 mRNA是对照组的(2.82±1.77)倍;与烟雾暴露组相比,辛伐他汀组mPAP [(21.3±0.7)mm Hg]、RVHI (0.25±0.004)明显降低(P＜0.01),HO-1 mRNA明显升高(P＜0.05),是对照组的(7.56±2.91)倍;Western blot及免疫组织化学结果显示烟雾暴露组大鼠HO-1表达增强,辛伐他汀治疗后表达进一步增强.结论 辛伐他汀降低COPD所致肺动脉高压,其机制和诱导HO-1表达增加有关.     

香加皮杠柳苷联用TRAIL对胃癌SGC-7901和MGC-803细胞的作用及其机制

目的:探讨香加皮杠柳苷(cortex periplocae,CPP)联用肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(tumor necrosis factor related apoptosis inducing ligand,TRAIL)对胃癌细胞的作用及其机制.方法:人胃癌细胞系SGC-7901、MGC-803培养完成后,采用50、100、200 ng/ml的CPP和1μg/ml的TRAIL单用或联合处理.MTS法检测SGC-7901和MGC-803细胞的增殖情况,流式细胞术检测其凋亡率,Westcm boltting检测pro-BID、Mcl-l、cleaved caspase-3、DR4、DR5的表达水平.结果:SGC-7901和MGC-803细胞经CPP (50、100、200 ng/ml)和TRAIL(1 μg/ml)联合处理24 h后,细胞增殖率明显低于空白对照组和对应的CPP各剂量单独处理组(/＜0.05或P＜0.01).SGC-7901和MGC-803细胞凋亡率均明显高于空白对照组和对应的CPP各剂量单独处理组(P＜0.05或P＜0.01).SGC-7901和MGC-803细胞中pro-BID、Mcl-1表达水平明显降低(均P＜0.05),cleaved caspase-3表达水平明显升高(P＜0.05),DR4和DR5受体的表达水平升高(均P＜0.05).结论:CPP协同TRAIL可明显诱导人胃癌SGC-7901和MGC-803细胞凋亡,增强人胃癌细胞对TRAIL的敏感性.