桂利嗪片与哌醋甲酯缓释片配伍的抗运动病药效研究

目的 研究桂利嗪片与哌醋甲酯缓释片配伍的抗运动病效果。方法 人体实验检测8名男性受试者接受旋转刺激后的眼震电图变化;动物实验采用20条比格犬,以复合旋转刺激模式诱发其产生流涎、呕吐症状,比较各组动物的流涎、呕吐潜伏期。结果 受试者单独服用桂利嗪片或哌醋甲酯缓释片,或合用桂利嗪片与哌醋甲酯缓释片,在服药后1,2,4 h均能抑制旋转刺激诱导的眼震持续时间和平均慢相速度,但桂利嗪片与哌醋甲酯缓释片配伍的效果更强。比格犬药物处理后,阳性对照药物茶苯海明组、桂利嗪片与哌醋甲酯缓释片配伍的小剂量组流涎、呕吐潜伏期较对照组有延长趋势,但差异无统计学意义,而桂利嗪片与哌醋甲酯缓释片配伍的中剂量组和高剂量组流涎、呕吐潜伏期较对照组明显延长,且中剂量组流涎、呕吐潜伏期明显长于茶苯海明组。结论 桂利嗪片与哌醋甲酯缓释片配伍具有明显的抗运动病作用,且效果可能优于茶苯海明片。     

刺五加皂甙对自由基作用和无血清培养条件下两种神经元衰老模型细胞的保护作用

目的：对体外小鼠胎鼠皮质神经元采用自由基作用和无血清培养条件建立衰老模型，观察刺五加皂甙对衰老神经元的保护作用。方法：实验于2000-05／11在南通大学航海医学研究所生化教研室完成。选择孕15～17d的小鼠胎鼠，在无菌条件下，分离大脑皮质，进行原代细胞培养。自由基作用建立神经元衰老模型：①模型组：H2O2和FeS04加入到被培养7d的神经细胞内。②刺五加皂甙组：在H2O2和FeSO4处理前后24h加入12．5，25，50mg／L的刺五加皂甙。③正常对照组：不加FeSO4和H2O2及刺五加皂甙。无血清培养建立神经元衰老模型：①模型组：加入无血清的L15培养基。②刺五加皂甙组：从无血清培养前24h和无血清培养过程中分别加入12．5，25，50mg／L的刺五加皂甙。③正常对照组：在无血清处理前测各项指标。观察刺五加皂甙对两种衰老条件下的神经元存活率，乳酸脱氢酶活性，超氧化物歧化酶活性和丙二醛含量的影响。并在光镜和电镜下观察神经细胞形态。结果：自由基作用条件下：①神经细胞的存活率：12．5, 25, 50mg／L刺五加皂甙组高于模型组。②乳酸脱氢酶活性和丙二醛含量：12．5, 25, 50mg／L刺五加皂甙组均低于模型组[（0．542&;#177;0．020），（0.505&;#177;0.022），（0.502&;#177;0.076），（0．613&;#177;0．063） μkat；（10．20&;#177;0．51），（9．17&;#177;0．9），（8．95&;#177;1．72），（11．46&;#177;1．23） μmol／g，P〈0．05～0．01]。③超氧化物歧化酶活性：12．5，25，50mg／L刺五加皂甙组明显高于模型组[（32．91&;#177;1．71），（32．91&;#177;1．71），（36．10&;#177;5．37），（30．37&;#177;1．83）NU／mg，（P〈0．05-0．01）]。无血清培养条件下：①神经细胞的存活率：12．5，25，50mg／L刺五加皂甙组高于模型组。②乳酸脱氢酶活性和丙二醛含量：12．5，25，50mg／L刺五加皂甙组均低于模型组[（0．333&;#177;0．018）。（0．302&;#177;0．027），（0．309&;#177;0．064），（0．385&;#177;0．044） μkat；（7．07&;#177;0．18）。（6．33&;#177;0．48）．（6．64&;#177;1．58），（8．38&;#177;1．02） μmol／g，P〈0．05-0．01]。③超氧化物歧化酶活性：12．5，25，50mg／L刺五加皂甙组明显高于模型组[（33．98&;#177;1．52），（37．85&;#177;9．71），（38．40&;#177;6.29），（31.23&;#177;2．07）NU／mg，P〈0．05-0.01]。显微镜及扫描电镜观察，加用刺五加皂甙保护的神经细胞损伤明显减轻。部分细胞形态基本趋于正常。结论：刺五加皂甙通过降低脂质过氧化物含量，增加自由基清除力；增强细胞膜稳定性，提高皮质神经元的存活率来发挥对神经元的保护作用，改善其功能，从而延缓了神经细胞的衰老。形态学变化也表明刺五加皂甙能明显减轻衰老神经元细胞的损伤，减缓其衰老。     

前庭功能锻炼对犬血液神经内分泌激素水平的影响

目的 探讨前庭功能锻炼对犬旋转刺激后血液神经内分泌指标的影响,阐明其与运动病的内在联系.方法 8只毕格犬,旋转刺激诱发运动病,测定呕吐潜伏期,同时用放射免疫分析法测定血浆皮质醇、促肾上腺皮质激素(ACTH)、精氨酸加压素(AVP)、肾上腺素与去甲肾上腺素水平.前庭功能锻炼3个月,观察呕吐潜伏期变化,再进行激素水平测定.结果 1)前庭功能锻炼后,呕吐潜伏期延长(P＜0.01);2)前庭功能锻炼前,旋转刺激导致血浆皮质醇、AVP水平升高(P＜0.05);3)前庭功能锻炼后,血浆皮质醇、AVP基础水平有所升高(P＜0.05或0.01),但旋转刺激诱导的反应减弱;4)旋转刺激及前庭功能锻炼对血浆ACTH、肾上腺素与去甲肾上腺素水平无显著影响(P＞0.05).结论 1)前庭功能锻炼可以抑制运动病;2)旋转刺激可以引起血浆皮质醇、AVP水平升高;3)前庭功能锻炼可提高血浆皮质醇、AVP基础水平,但会减弱对运动病诱发刺激的反应.     

伴随负变化检测方法与临床应用

伴随负变化(CNV)主要反映大脑皮层觉醒状态警觉及期待的程度,临床上可用于对精神疾病、心理疾病的辅助诊断.本文介绍CNV的检测方法及检测系统的构成等,以推动该项技术的普及与发展.     

左旋硝基精氨酸抗大鼠海马脑片缺氧损伤的电生理研究

目的 :为进一步证实一氧化氮合酶 ( NOS)抑制剂左旋硝基精氨酸 ( L -NNA)抗缺血缺氧性脑损伤的作用。方法 :在大鼠离体海马脑片 ,用电生理记录技术 ,观察 L-NNA对缺氧时海马脑片顺向群峰电位 ( OPS)的影响。结果 :使用 L-NNA的海马脑片缺氧后 OPS的恢复程度和恢复率分别为 10 4.79± 6 6 .2 5 %、75 .0 0 % ,与对照组相比有显著性差异 ( P<0 .0 5 )。结论 :L-NNA有明显抗缺氧脑损伤作用 ,作用机理可能是 L -NNA抑制了 n NOS活性 ,降低缺氧时神经源性 NO的形成 ,减轻 NO对神经细胞的毒性作用     

职业潜水员认知品质特点的调查与分析

目的 探讨职业潜水员的认知品质特征.方法 选取职业潜水员165人,以普通人群230人、49名海员、66名潜水学员为对照组,运用<瑞文标准推理测验>(中国城市版成年组)、<80.8神经类型测试表>、注意集中检测仪、动作稳定检测仪等量表或仪器进行测试.结果 不同年龄组潜水员神经活动类型、场独立性、动作稳定、反应时、记忆广度、空间知觉、注意集中、暗适应等认知指标的差异有统计学意义(P<0.05),不同学历、工龄的潜水员认知能力水平的差异无统计学意义(P>0.05);潜水员的深度知觉、场独立性、注意集中、空间知觉、暗适应成绩明显优于普通人群,而在智力等级、记忆广度指标的成绩明显低于普通人群,差异有统计学意义(P<0.05).潜水员神经活动类型、深度知觉、动觉记忆、场独立性、记忆广度、空间知觉、暗适应等指标与海员比较,差异有统计学意义(P<0.05).潜水员神经活动类型、场独立性、注意集中、动作稳定、空间知觉等认知指标明显优于潜水学员,差异有统计学意义(P<0.05).结论 潜水职业需要具备特定的认知素质,同时潜水职业也影响着潜水员的认知能力.     

人参总皂苷对大鼠脑外伤后神经细胞凋亡的影响

目的 研究人参总皂苷对脑外伤大鼠神经细胞凋亡的影响,探讨其抑制创伤性脑损伤(TBI)后继发性损伤的作用机制.方法 采用改良的Feeney自由落体法建立脑外伤模型,将Sprague-Dawley大鼠54只按照随机数字表法分为假手术组、脑外伤组、人参总皂苷治疗组(治疗组),每组18只.模型建立后24h处死大鼠,采用干湿重法测量脑水含量,光镜下观察尼氏染色海马细胞形态,凋亡细胞原位末端标记法(TUNEL)和免疫组织化学方法观察大脑皮质、海马神经细胞凋亡及凋亡基因bax、bcl-2、caspase-3的蛋白表达情况.结果 与脑外伤组比较,人参总皂苷治疗后的治疗组脑含水量明显减低,损伤侧海马病理学改变明显减轻,神经细胞凋亡减少,bcl-2的表达增高,bax、caspase-3的表达减少,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 人参总皂苷可以减轻脑外伤后继发性损伤,其机制可能是升高bcl-2的表达,抑制bax、caspase-3的表达,从而阻滞TBI后神经细胞凋亡.     

人参皂甙Rb3对N-甲基-D-天门冬氨酸电流、海人藻酸电流的影响

目的:观察人参皂甙Rb3对海马神经元N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)、海人藻酸(KA)受体的影响。方法:对大鼠胚胎脑海马神经元进行体外培养,采用全细胞膜片钳电生理记录技术,观察人参皂甙Rb3对NMDA电流的峰强度、平台期强度、平台期强度/峰强度百分比、失活时间常数的影响,并观察人参皂甙Rb3对KA电流强度的影响。结果:0.01μM人参皂甙Rb3能选择性地抑制NMDA平台期电流强度、平台期强度/峰强度百分比、失活时间常数,0.01μM Rb3+300μM NMDA组与300μM NMDA组相比差异有显著性意义。然而,不同浓度人参皂甙Rb3对不同浓度KA引起的电流均无明显影响。结论:人参皂甙Rb3能选择性地促进NMDA受体失活。     

二甲亚砜对大鼠海马脑片谷氨酸毒性损伤的影响

目的　观察二甲亚砜 (DMSO)对大鼠海马脑片谷氨酸 (Glu)兴奋性毒性损伤的影响 ,以探讨其保护作用与剂量的关系。方法　在离体海马脑片灌流液中加入 Glu造成兴奋性毒性损伤 ,用电生理记录技术观察不同浓度的 DMSO对海马脑片顺向群峰电位 (OPS)的影响。结果　去除 Glu 1h后 ,DM-SO (0 .0 7mol/ L )组 OPS恢复幅度和恢复率分别为 (88.2± 2 2 .9) % ,83.3% ,与对照组相比差异有显著性意义 (P<0 .0 5 ) ,而且 DMSO组 OPS恢复幅度具有剂量依赖性。结论　 DMSO具有抗谷氨酸兴奋性神经毒性作用 ,且这一作用与所用剂量有关。