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目的 基于分子动力学模拟和实验评价揭示黄芪甲苷对HepG2细胞的作用机制。方法 构建“药物-疾病”网络药理图,分析黄芪甲苷(AS-IV)作用于肝细胞癌(HCC)的核心基因,筛选关键信号通路,建立“药物-靶点”分子动力学模型;体外实验检测HepG2细胞迁移、增殖、侵袭能力;流式细胞术检测HepG2细胞周期及凋亡;qRT-PCR检测核心基因相对表达量。结果 AS-IV作用于HCC核心靶点为VEGFA;体外实验结果显示:与对照组比较,高浓度AS-IV对HepG2细胞的迁移、侵袭和增殖活力具有抑制作用,能阻滞HepG2细胞从G1期向G2期转移,促进其凋亡,可下调VEGFA mRNA表达,上调TGF-β1 mRNA表达。结论 AS-IV可能通过多靶点、多通路抑制肝癌细胞的增殖。 相似文献
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