脑梗死后远隔部位小脑皮层Nogo-A蛋白表达

目的探讨大鼠脑缺血后不同时间轴突生长抑制因子Nogo-A在远隔部位小脑皮质的动态表达。方法 60只大鼠随机分为假手术组(n=30只)和大脑中动脉闭塞组(n=30只),每组分为1、3、5、7和10 d五个不同的亚组;采用改良的ZeaLonga法制备大鼠大脑中动脉闭塞模型;HE染色观察小脑皮质组织形态学改变;免疫组化染色检测小脑皮质Nogo-A蛋白的表达。结果 Nogo-A蛋白免疫反应性细胞广泛分布于小脑皮层少突胶质细胞(OLG)构成的髓鞘区域,主要位于OLG(胞体小、胞浆少和突起少)的细胞浆,并于脑缺血后第5 d、7 d和10 d较假手术组明显增高(P<0.05),第1 d和3 d无统计学差异(P>0.05)。结论大鼠大脑中动脉闭塞后远隔部位小脑皮层Nogo-A主要由OLG表达且呈动态变化。     

外源性L-精氨酸在兔放射性肺损伤形成过程中的作用

一氧化氮(NO)是一种多功能的生物介质,近年来,NO与放射性肺纤维化的关系越来越受到重视,研究的焦点主要集中在放射性肺纤维化形成过程中NO含量变化及一氧化氮合成酶(NOS)活性改变,目前尚未达成一致观点.     

肌醇多磷酸5-磷酸酶(PIPP)在人下咽癌组织的表达及临床意义

目的研究肌醇多磷酸5-磷酸酶(PIPP)在人下咽癌中的表达,探讨其临床意义。方法对15例人下咽癌组织学标本和15例正常的癌旁组织进行免疫荧光和免疫印迹检测。结果 PIPP的表达量及荧光强度在下咽癌组织中明显低于正常组织。结论 PIPP在下咽癌组织中低表达可能为临床提供新的诊断指标。     

MnTBAP对大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用

目的探讨锰卟啉(MnTBAP)对大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用及其可能机制。方法采用线拴法建立大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,分为假手术组、缺血组、MnTBAP治疗组。缺血组和治疗组术后立即腹腔注射生理盐水和MnTBAP(10mg/kg体重),缺血24h后处死,用原位末端标记技术(TUNEL)和免疫组织化学方法对缺血侧脑组织神经细胞凋亡和凋亡调控蛋白Caspase-3表达进行检测。结果与假手术组相比,缺血组脑组织神经细胞凋亡及Caspase-3蛋白表达水平明显增加(P<0.01);与缺血组相比,MnTBAP治疗组神经细胞凋亡及Caspase-3蛋白表达水平显著减少。结论 MnTBAP能下调Caspase-3蛋白表达,抑制脑组织神经细胞凋亡,对缺血性脑损伤具有保护作用。     

大鼠脊髓损伤后神经细胞凋亡及相关调控蛋白Caspase-3表达的时空分布

目的 观察大鼠脊髓损伤（SCI）后神经元细胞凋亡和相关调控蛋白Caspase-3表达的时间、空间分布规律。方法 SD大鼠50只,分为假手术组和SCI组,钳夹法建立SCI模型,用结晶紫（CV）染色法、TUNEL法和免疫组织化学方法观察SCI后6h、12h、24h、3d和7d损伤中心到头端0～5.00mm空间范围内脊髓神经细胞存活、凋亡以及相关调控蛋白Caspase-3的表达状况。 结果 CV染色发现,SCI后6h～7d在0～0.50mm空间范围内均未发现存活的神经细胞,在1.00～3.50mm距离内,存活的神经细胞数逐渐增加,4.00mm处达峰值;TUNEL结果发现,SCI后6h～7d在1.05～4.55mm范围内,神经细胞出现凋亡,3d时在2.55mm处,细胞凋亡达高峰,7d时显著减少;免疫组织化学结果发现,SCI后6h～7d在1.10～4.60mm范围内,神经元细胞出现Caspase-3阳性表达,3d在3.10mm处Caspase-3表达达到高峰,7d显著减少。 结论 SCI后,凋亡的神经细胞及其相关调控蛋白Caspase-3的表达有一定的时空分布规律。     

99Tcm-MIBI动力学变化与大鼠缺血-再灌注心肌存活的相关性研究

目的探讨用99Tcm-甲氧基异丁基异腈(MIBI)动力学变化评价心肌存活的价值.方法15只离体Krebs-Henseleit(KH)液灌注的鼠心脏,随机分成3组对照组(5只),有葡萄糖的缺血-再灌注组(IR+G组,5只),无葡萄糖的缺血-再灌注组(IR-G组,5只).用含99Tcm-MIBI(14.8MBq)的KH液灌注,观察40min的摄取和清除.用肌酸激酶(CK)分析、氯化三苯四唑(TTC)染色和透射电镜(TEM)分析研究心肌损伤程度,用放射自显影(ARG)观察99Tcm-MIBI在心肌内的分布.结果99Tcm-MIBI的摄取[每克组织百分注射剂量率(%ID/g)]在IR+G组为(7.09±0.97)%ID/g,IR-G组为(6.64±0.68)%ID/g,对照组为(11.44±1.79)%ID/g,IR-G组与IR+G组相比摄取量差异无显著性(P＞0.05),IR-G组和IR+G组与对照组相比均显著降低(P＜0.05).IR-G组99m-MIBI清除分数为(72.75±9.89)%,远高于对照组[(20.68±1.92)%]和IR+G组[(21.03±3.68)%,P均＜0.05],对照组与IR+G组的差异无显著性.99Tcm-MIBI的40min清除末滞留率在IR-G组[(1.82±0.73)%ID/g]和IR+G组[(5.61±0.89)%ID/g]远小于对照组[(9.09±1.57)%ID/g,P＜0.05],IR-G组也远小于IR+G组(P＜0.001).CK分析、TFC染色和TEM分析证明IR-G组比IR+G组有更多的心肌损伤.通过TTC染色(r=0.84,P＜0.05)和CK分析(r=-0.97,P＜0.05)确定最终99Tcm-MIBI的活度与存活心肌量高度相关,通过ARG证实99Tcm-MIBI分布于鼠心肌细胞及间质内(光镜下).结论99Tcm-MIBI的清除对代谢状态敏感,可用于评价进行性心肌损伤.     

术中放疗对面神经轴浆运输影响的实验研究

目的:探讨术中放疗对面神经轴浆运输的影响.方法:制作术中放射预防剂量13 Gy治疗刑量15 Gy、组织细胞坏死剂量17 Gy动物模型,测量兔面神经放射损伤后不同距离段的放射活性及同一距离段不同剂量、不同时期放射活性变化的脉冲值.结果:各组面神经轴浆转运蛋白放射活性脉冲值随距近心端的增加而下降,且实验组都低于对照组;在同一神经段的脉冲值:13 Gy组和15 Cy组术后能恢复(P＞0.05),17 Cy组术后未能恢复(P＜0.01).结论:术中放疗影响神经轴浆运输,预防剂量及治疗剂量不影响面神经功能恢复.     

~(99m)Tc-MIBI的非心肌显像研究现状

９９ｍＴｃ－ＭＩＢＩ通常作为心肌灌注显像剂，本文介绍了它在甲状腺、肺、乳腺、骨和软组织等非心肌组织显像中的应用及其在肿瘤细胞体外实验中吸收分布规律，同时对其细胞定位机理进行了探讨     

双膦酸盐在骨相关疾病诊断和治疗中的研究进展

双膦酸盐是目前治疗骨代谢性疾病中重要的一类抗骨吸收药物,主要运用于Paget's病、骨质疏松症和肿瘤相关性骨病。双膦酸盐类药物已广泛应用于骨相关疾病的治疗中,双膦酸盐类功能化显像剂在核医学骨显像中也被广泛应用。放射性示踪剂可通过螯合作用与双膦酸盐偶联,偶联后的探针作为骨靶向的示踪剂应用于骨显像。双膦酸盐的分子结构中含有P-C-P键,在人体内不易被酶水解。因其与骨组织中的无机物羟基磷灰石晶体有较高的亲和力,故在骨组织中有较高的选择性沉积。基于双膦酸盐的一般特征和作用机制,笔者概述了双膦酸盐功能显像剂、骨质疏松的治疗和双膦酸盐应用于骨转移治疗的临床前研究。     

大鼠大脑中动脉供血区梗死后小脑皮质neurocan动态表达

目的观察大鼠大脑中动脉闭塞后小脑皮质neurocan的变化。方法采用Longa的大鼠大脑中动脉内栓线阻断法(MCAO)制备动物模型;用实时定量PCR法检测neurocan表达。结果本研究结果显示持续性大脑中动脉闭塞后,neurocan在小脑皮层有动态表达,第1d和3d较假手术组轻度增高(P0.05),7d、10d和14d较假手术组明显增高(P0.05)。结论大鼠大脑中动脉闭塞后,小脑皮质出现neurocan的动态表达,因此远离梗死灶的相关部位脑组织继发损害机制可能与神经抑制因子有关。