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妊娠高血压综合征患者血管紧张素转换酶基因多态性研究 总被引:6,自引:0,他引:6
目的探讨血管紧张素转换酶(ACE)基因插入/缺失多态性与妊娠高血压综合征(PIH)的关系。方法应用聚合酶链反应(PCR)检测92例PIH患者及85名正常妊娠者的ACE基因多态性。结果PIH组ACE基因3种基因型频率分别为DD型44.6%、ID型33.7%、Ⅱ型21.7%,对照组ACE基因3种基因型频率分别为DD型18.8%、ID型40.0%、Ⅱ型41.2%;两组的DD基因型及D等位基因频率比较差异有显著性(P〈0.05)。结论ACE基因的缺失多态性(DD)可能为妊高征发病的重要遗传因素之一。 相似文献
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核因子-κB p65和IκB-α在宫颈癌中的表达及意义 总被引:2,自引:2,他引:0
目的:探讨NF-κBp65和IκB-α蛋白在宫颈癌、癌旁组织、宫颈上皮内瘤样病变(CIN)组织中的表达及意义.方法:采用免疫组织化学技术(SP法),分别检测38例宫颈鳞癌组织、27例癌旁组织、21例CIN组织中NF-κBp65、IκB-α的表达.结果:NF-κBp65在宫颈癌中的阳性表达明显高于CIN和癌旁组织,IκB-α在宫颈癌中的阳性表达明显低于CIN和癌旁组织,差异均有显著性(P<0.01).结论:NF-κBp65高表达和IκB-α低表达与宫颈癌的发病过程均有密切关系. 相似文献
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目的:获得温州汉族Y-DNA位点:DYS385、DYS392、DYS448的基因频率,并能应用这些资料进行人类遗传学研究和法医学应用.方法:以Chelex法提取外周血DNA,PCR扩增短串联重复(STR)位点DYS385、DYS392、DYS448后,用聚丙烯酰胺电泳系统进行分型.结果:在172个标本中,共检测到DYS392的5个等位基因,基因频率分别为0.0872、0.0756、0.4709、0.2500、0.1163.基因变异度为(GD)0.6929;检测到DYS448的6个等位基因,基因频率分别为0.0116、0.3372、0.3198、0.2674、0.0465、0.0174.基因变异度为0.7141;检测到DYS385的47个单倍型,基因变异度为0.9689.三个位点的基因变异度累计为0.9938.结论:Y-DNA位点:DYS385、DYS392、DYS448是三个具有法医学和群体遗传学应用价值的位点. 相似文献
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宫颈鳞癌组织中核因子-κBp65和p53蛋白的表达 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨NF-κBp65和p53蛋白在宫颈鳞癌、宫颈上皮内瘤样病变(CIN)组织和正常宫颈组织中的表达及其意义。方法 采用免疫组织化学技术(S-P法),分别检测38例宫颈鳞癌组织、21例CIN组织和12例正常宫颈组织中NF-κBp65和p53蛋白的表达。结果 NF-κBp65和p53蛋白在宫颈鳞癌中的阳性表达率均明显高于CIN组织和正常宫颈组织,差异均有显著性(P〈0.01,P〈0.05)。结论 NF-κBp65和p53蛋白在宫颈鳞癌的发病过程中起着重要的作用。 相似文献
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白色念珠菌临床株基因分型及耐药性研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:了解白色念珠菌的基因分型情况以及不同基因型白色念珠菌的药敏试验结果。方法:应用聚合酶链反应(PCR)扩增白色念珠菌25S核糖体DNA基因内含子区,可转座I型内含子插入片段的数目及大小的不同使得扩增产物不同,根据产物片段大小和数目分型。采用K-B法对不同基因型进行白色念珠菌药敏分析。结果:临床分离的121株白色念珠菌经PCR分为三型:A型83株,B型27株,C型11株。A型为最常见的基因型,B型、C型白色念珠菌对唑类抗真菌药物的耐药率显著高于A型菌株,对其他抗真菌药物的耐药率差异无显著性。结论:不同型别的白色念珠菌耐药谱可能与特定基因型有一定相关性。 相似文献
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野菊花等中草药对71株解脲脲原体体外抑菌研究 总被引:1,自引:0,他引:1
解脲脲原体(Ureaplasma urealyticum,Uu)不仅引起男女泌尿生殖道感染,也是男性不育及不良妊娠重要原因.由于Uu没有细胞壁结构,不被青霉素类药物所抑制.本文采用琼脂稀释法测定野菊花、白花蛇舌草、复方金钱草等中草药对71株Uu抑菌作用,为中草药应用Uu临床治疗提供实验依据. 相似文献
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创伤弧菌引起小鼠致死性感染的实验研究 总被引:17,自引:0,他引:17
目的 探讨创伤弧菌 (Vv)导致多器官功能衰竭综合征 (MODS)组织病理学特征 ,为Vv致死性感染提供实验依据。方法 16只昆明小鼠 ,实验组 12只 ,腹腔、肌肉、皮下 (各 4只 )接种Vv菌液 0 2ml/每只 (约 4 .3 4× 10 6 CFU) ,以 4只腹腔注射无菌生理盐水 0 .2ml为对照。取Vv致死小鼠血液、心、肺、肝、肌肉进行Vv分离培养的同时取皮下注射组小鼠血液、心、肺、肌肉组织进行超微结构观察。结果 接种Vv后 ,4~ 8h内小鼠死亡率达 10 0 % ( 12 / 12 ) ,并均从血液、心、肝、肺和肌肉中再次分离到Vv ,对照组未见Vv生长 ,提示实验组因Vv致败血症死亡 ;电镜下见心、肝、肺和肌肉细胞中Vv生长 ,形态与纯培养及病人皮肤真皮细胞中的Vv完全一致 ;Vv导致心肌、肺、肝、及肌肉多器官广泛性损害 ,表现为组织间质高度水肿 ,线粒体肿胀、嵴减少或消失、空泡样改变 ,器官实质变性坏死 ,提示因Vv感染致MODS ,以肺、心肌表现最为显著。结论 Vv引起败血症导致MODS是Vv致死的重要原因 相似文献