青蒿琥酯对大鼠实验性视网膜分支静脉阻塞的抑制作用

目的　探讨青蒿琥酯（Art）对大鼠实验性视网膜分支静脉阻塞（BRVO）的抑制作用。方法　取SPF级雌性Wistar大鼠150只,将动物随机分为6组,每组25只,右眼为实验眼:空白对照组、模型对照组（玻璃体内注射生理盐水）、康柏西普组、Art高浓度（50.0 mg·L^-1）组、Art中浓度（25.0 mg·L^-1）组、Art低浓度（12.5 mg·L^-1）组;空白对照组采用未造模大鼠进行实验,其他各组采用BRVO模型大鼠进行实验。采用光化学法建立大鼠BRVO模型。模型建立后行玻璃体内注射给药,注药后1 d、3 d、7 d及14 d行眼底照相观察血管阻塞、视网膜水肿情况;行HE染色观察视网膜组织形态,并测量视网膜内层厚度;实时荧光定量PCR检测视网膜组织VEGF、HIF-1α mRNA表达情况。结果　玻璃体内注药后1 d,模型对照组,康柏西普组,Art高、中、低浓度组大鼠出现视网膜静脉阻塞、迂曲扩张及视网膜出血水肿表现。玻璃体内注药后7 d,康柏西普组和Art高、中、低浓度组大鼠视网膜静脉再通,仅有小部分静脉血管阻塞;而康柏西普组和Art高、中、低浓度大鼠视网膜静脉阻塞表现差异不明显。玻璃体内注药后7 d,模型对照组大鼠视网膜组织水肿,其中神经纤维层与内丛状层水肿明显,视网膜神经节细胞可见空泡样变性。康柏西普组和Art高、中、低浓度组大鼠视网膜水肿基本消失,视网膜神经节细胞空泡变性明显改善。玻璃体内注药后3 d、7 d、14 d,康柏西普组,Art高、中、低浓度组大鼠视网膜内层厚度明显小于模型对照组（均为P<0.05）。玻璃体内注药后1 d、3 d,模型对照组大鼠视网膜组织HIF-1α mRNA相对表达量较空白对照组均升高（均为P<0.05）;注药后7 d, HIF-1α mRNA相对表达量则降低（P<0.05）。注药后1 d、3 d,康柏西普组,Art高、中、低浓度组大鼠视网膜组织HIF-1α mRNA相对表达量较模型对照组均降低（均为P<0.05）。玻璃体内注药后7 d、14 d,模型对照组大鼠视网膜组织VEGF mRNA的相对表达量较空白对照组均升高（均为P<0.05）;康柏西普组,Art高、中、低浓度组VEGF mRNA的相对表达量较模型对照组均降低（均为P<0.05）。结论　Art可以减轻BRVO大鼠视网膜损伤程度,其机制可能与调控HIF-1α/VEGF信号通路有关。     

中医辨证联合激光光凝术治疗重度非增生型糖尿病视网膜病变的临床观察

目的观察中医辨证治疗联合激光光凝术治疗重度非增生型糖尿病视网膜病变(NPDR)的临床疗效。方法 60例重度NPDR患者,随机分为对照组(30例30只眼)和治疗组(30例30只眼)。两组患者基础治疗相同,对照组采用视网膜激光光凝术治疗,治疗组在对照组基础上采用辨证分型论治。治疗3个疗程后,记录并分析两组患者的临床疗效。结果经治疗后,治疗组的总有效率为86.7%,明显高于对照组的60.0%(P0.05);治疗后治疗组的视力改善明显优于对照组(P0.05),黄斑区视网膜水肿吸收情况明显优于对照组(P0.05)。治疗组的血糖、血液流变学及中医症状积分亦较治疗前改善并好于对照组(P0.05)。结论中医辨证治疗联合激光光凝术治疗重度NPDR疗效显著。     

息肉样脉络膜血管病变的诊断及治疗

息肉样脉络膜血管病变(polypoidal choroidal vasculopathy,PCV)特征是后极部视网膜下桔红色息肉样病变,伴有出血性和浆液性视网膜色素上皮及神经上皮脱离.荧光素眼底血管造影无特征性表现,吲哚青绿血管造影能显示分支血管组成的脉络膜血管网和血管末端息肉样或动脉瘤样扩张.OCT表现为视网膜色素上皮及脉络膜毛细血管高反射层呈陡峭的穹窿状隆起,其下见中等反射或结节状改变.本病应与湿性年龄相关性黄斑变性和某些长期不愈的中心性浆液性脉络膜视网膜病变进行鉴别.尽管PCV的治疗仍缺乏通用的方案,光动力疗法结合玻璃体内注射血管内皮生长因子抑制剂可改善或稳定患者视力.     

补肾丸合明目五子治疗干眼症的临床疗效

目的:观察补肾丸合明目五子治疗蒸发过强型干眼症的治疗效果.方法:本研究采用阳性药物对照、前瞻性研究、随机数余数分组法,将65例门诊确诊为蒸发过强型干眼症的患者分为治疗组32例64眼和对照组33例66眼.治疗组口服补肾丸合明目五子汤剂治疗,联合使用玻璃酸钠滴眼液,对照组单纯使用玻璃酸钠滴眼液点眼,两组患者均以4wk为1个疗程.观察两组患者治疗前后泪膜稳定性、中医临床症状评分的变化,并进行疗效评价.结果:治疗组较对照组泪膜稳定性增加,中医临床症状评分下降.治疗组疗效优于对照组,差异有统计学意义(z=-3.149,P<0.05).结论:补肾丸合明目五子联合玻璃酸钠滴眼液治疗蒸发过强型干眼症的疗效优于单纯使用玻璃酸钠滴眼液.     

Ranibizumab玻璃体内注射治疗病理性近视脉络膜新生血管研究进展

病理性近视是仅次于年龄相关性黄斑变性（ａｇｅ-ｒｅｌａｔｅｄｍａｃｕｌａｒｄｅｇｅｎｅｒａｔｉｏｎ,ＡＭＤ）可致脉络膜新生血管（ｃｈｏｒｏｉｄａｌｎｅｏｖａｓｃｕｌａｒｉｚａｔｉｏｎ,ＣＮＶ）形成的主要原因,且是５０岁以下患者发生ＣＮＶ的最常见原因。近年来抗血管内皮生长因子药物不仅被广泛用于ＡＭＤ的治疗,在病理性近视ＣＮＶ患者中也显示出较好疗效。本文主要就近年来ｒａｎｉｂｉ-ｚｕｍａｂ玻璃体内注射治疗病理性近视ＣＮＶ的研究进展进行综述。     

息肉样脉络膜血管病变的治疗研究进展

息肉样脉络膜血管病变(PCV)的治疗方法 主要为激光光凝治疗、光动力疗法(PDT)治疗、抗血管内皮生长因子(VEGF)药物治疗、糖皮质激素治疗、联合治疗以及针对并发症的手术治疗等。其中，PDT联合抗VEGF药物治疗已有较多非随机、缺乏对照的临床试验结果 ，显示出较佳效果，是目前PCV治疗方法 的主要研究方向。但最佳治疗效果仍需大规模、多中心、随机对照临床试验进一步探索。     

Ranibizumab玻璃体腔内注射治疗Ⅱ型视盘血管炎1例

患者,女,26岁。因左眼视力下降,视物不清1周,于2012年6月13日至当地医院就诊,当时左眼视力0.4,诊断为左眼视盘血管炎,予激素治疗2个月后（泼尼松每日50 mg,持续1周,后逐渐减量）,左眼视力提高至0.6。2012年9月21日复查发现左眼视盘及后极部视网膜仍有水肿,且黄斑区出现囊样水肿,遂于2012年10月16日来我院眼科就诊。     

复方丹参滴丸对视网膜缺血再灌注损伤模型大鼠的疗效观察

目的　探究复方丹参滴丸对大鼠视网膜缺血再灌注损伤（ｒｅｔｉｎａｌｉｓｃｈｅｍｉａｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎｉｎｊｕｒｙ,ＲＩＲＩ）的影响。方法　将４２只健康成年ＳＤ大鼠随机分为正常对照组（６只）、模型组（１８只）和治疗组（１８只）。模型组和治疗组采用前房灌注加压建立大鼠ＲＩＲＩ模型,治疗组ＲＩＲＩ后立即给予复方丹参滴丸（４５０ｍｇ?ｋｇ－１?ｄ－１）灌胃,连续７ｄ,模型组和正常对照组灌胃等量生理盐水。观察ＲＩＲＩ后２４ｈ、７ｄ视网膜电流图的改变,并取视网膜行组织病理学观察。测量ＲＩＲＩ后２４ｈ、７ｄ视网膜各层厚度,同时计数视网膜神经节细胞数。结果　ＲＩＲＩ后２４ｈ及７ｄ,模型组视网膜电流图的ｂ波振幅分别为（９２．３３±２４．３６）μＶ及（１０１．２８±２１．９７）μＶ,较正常对照组大鼠测量到的（２１５．４０±３５．９１）μＶ显著降低,而治疗组的ｂ波振幅分别为（１３７．０７±２２７１）μＶ及（１６６．２４±１６．７２）μＶ,较模型组显著好转（均为Ｐ＜０．０５）;各组ａ波与ｂ波的变化趋势相同。大鼠ＲＩＲＩ后２４ｈ,模型组全层视网膜高度水肿,可见大量空泡变性,ＲＩＲＩ后７ｄ,视网膜厚度明显变薄,而治疗组大鼠视网膜的组织病理学损害较模型组均明显减轻。结论　复方丹参滴丸可从形态学及功能学上减轻大鼠ＲＩＲＩ损伤。