扶正化瘀胶囊对心肌梗死后心肌纤维化大鼠微小RNA-29家族表达的影响

目的通过观察扶正化瘀胶囊对心肌梗死后心肌纤维化大鼠微小RNA-29家族(microRNA-29,miR-29)的表达影响,探讨其抗心肌纤维化的可能作用机制。方法采用冠状动脉左前降支结扎术制备大鼠急性心肌梗死模型,随机分为模型组、扶正化瘀组和卡托普利组,假手术组只穿线不结扎,每组6只,连续8周灌胃给予相应药物或去离子水。采用HE染色、心脏指数评分、Masson染色的方法评价心脏整体形态结构、重构程度及纤维化程度,并运用实时荧光定量PCR法检测miR-29家族表达水平。结果 (1)与假手术组相比,模型组大鼠心脏指数比值、胶原容积分数升高(P0.01);与模型组相比,扶正化瘀组、卡托普利组大鼠心脏指数比值、胶原容积分数均降低(P0.01)。(2)与假手术组相比,模型组大鼠心肌梗死边缘区组织中miR-29a-3p、miR-29b-3p、miR-29c-3p、miR-29b-5p、miR-29c-5p表达显著下调(P0.05)。与模型组比较,扶正化瘀组miR-29b-3p、miR-29a-5p、miR-29b-5p、miR-29c-5p表达上调(P0.05);卡托普利组miR-29a-5p、miR-29b-5p、miR-29c-5p表达水平显著升高(P0.01),miR-29a-3p、miR-29b-3p、miR-29c-3p表达水平进一步下调(P0.01)。结论扶正化瘀胶囊可改善大鼠心肌梗死后心肌纤维化,其作用机制可能与上调部分miR-29家族成员的表达有关。     

四妙勇安汤活性部位灌胃给药的急性毒性实验研究

目的观察四妙勇安汤活性部位(SMAF)灌胃给药的急性毒性。方法通过预实验,未获得动物的半数致死量,进行最大耐受量试验。选取昆明小鼠及Wistar大鼠各40只,雌雄各半,均分为给药组(20只)及对照组(20只),雌雄各半,给药组采用一次最大浓度和最大容积灌胃给药,小鼠灌胃剂量为6.0 g/kg,大鼠灌胃剂量为3.0 g/kg,对照组灌胃等容积0.5%羧甲基纤维素。观察给药14 d内,大、小鼠的行为、体质量、进食量、死亡率及毒性反应,计算药物的最大耐受量。结果给药后14 d内,与对照组相比,给药组雌雄小鼠、大鼠活动、行为、眼睑、分泌物、呼吸、腹形、排便等均无异常,未见因药物引起的死亡。给药组雌雄小鼠、大鼠给药后7、14 d体质量与对照组同期比较差异无统计学意义(P0.05)。给药组雌雄小鼠、大鼠药后7、14 d进食量与对照组同期比较差异无统计学意义(P0.05)。给药14 d后,处死各组小、大鼠,与对照组比较,给药组均未见脏器明显的肿大、萎缩、坏死、充血、出血、水肿等异常现象。四妙勇安汤活性部位一次性灌胃给药对小鼠最大耐受量6.0 g/kg(相当于人日推荐量的360倍);对大鼠最大耐受量3.0 g/kg(相当于人日推荐量的180倍)。结论 SMAF灌胃给药没有明显毒性。     

益气活血解毒方和血府逐瘀胶囊抑制再狭窄中细胞外基质的对比研究

目的比较益气活血解毒方和血府逐瘀胶囊抑制再狭窄中细胞外基质的作用特点.方法用电刺激兔颈总动脉,喂饲高脂饲料,再用球囊原位扩张造成动脉粥样硬化再狭窄模型,病理取材,HE、Masson染色及平滑肌细胞肌动蛋白α-SM-actin免疫组化分析和图像分析.结果益气活血解毒方能显著减少内膜增生,尤其是降低血管局部胶原含量的作用最显著.而血府逐瘀胶囊可明显降低血清转化生长因子(TGF-β)的含量,也可减少血管局部的胶原含量.同时两组对内膜平滑肌细胞数均无影响.结论两种中医治则治法对再狭窄均有一定程度的抑制作用,但二者作用的病理环节有所不同.     

扶正化瘀胶囊对心肌梗死大鼠心肌缝隙连接蛋白43表达的影响

目的研究扶正化瘀胶囊对心肌梗死大鼠心肌缝隙连接蛋白43(connexin43,CX43)表达的影响。方法SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组以及扶正化瘀胶囊组和卡托普利组,每组各6只,采用结扎左冠状动脉前降支造成心肌梗死。术后10d开始灌胃给药,持续8周。用免疫组织化学方法观察心肌CX43表达的变化。结果在心肌梗死区域内,模型组与假手术组比较,CX43排列紊乱,阳性表达面积、平均光密度值和积分光密度均显著低于假手术组(P<0.01)。在梗死边缘区,扶正化瘀胶囊组CX43平均光密度值高于模型组(P<0.01),积分光密度高于模型组(P<0.05),CX43排列紊乱有所减轻,阳性表达面积与模型组无统计学意义。卡托普利组CX43平均光密度值高于模型组(P<0.01),积分光密度和阳性表达面积均高于模型组(P<0.05),CX43排列紊乱也有减轻。结论扶正化瘀胶囊能够部分改善心肌梗死大鼠心肌的CX43重构。     

输尿管镜下气压弹道碎石治疗输尿管结石120例临床分析

目的探讨在基层医院应用经尿道输尿管镜下气压弹道碎石治疗输尿管结石的前景。方法总结直视下腔内气压弹道碎石治疗输尿管结石120例。结果 110例输尿管结石清除彻底手术顺利完成。经尿道操作时间短,创伤小,康复快,效果满意,无严重并发症。结论直视下腔内气压弹道碎石治疗输尿管结石是一种微创的手术方法,有安全性高、易掌握、并发症少、治疗费用低廉、疗效确切等优点,适合于基层医院开展。     

活血益气方药物血清对转染VEGF165脐静脉内皮细胞分泌NO、eNOS的影响

目的 探讨活血益气方及其拆方含药动物血清对pcDNA3.1-VEGF165质粒转染人脐静脉内皮细胞(HUVEC)分泌-氧化氮(NO)、内皮型一氧化氮合成酶(eNOS)的影响.方法 通过构建pcDNA3.1-VEGF165重组质粒,并瞬时转染至HUVEC,制备血管内皮生长因子(VEGF)信号通路激活细胞模型.同时,制备活血益气方及其拆方含药动物血清,作用于转染后的HU-VEC,采用Western blot法检测VEGF蛋白的表达,Griess反应法测定细胞上清NO的表达,ELISA法测定细胞上清eNOS的表达.结果 活血益气方不仅可以促进转染后HUVEC表达VEGF蛋白,还可以促进其分泌NO及eNOS.活血方和益气方单用均可以促进转染后HUVEC细胞分泌NO,但对eNOS的分泌未见明显影响.结论 活血益气方对VEGF信号通路具有促进作用.活血方药和益气方药在这方面均起主要作用,全方作用优于拆方各组.活血益气方治疗性血管生成作用机制可能与其促进内皮细胞分泌NO,从而促进内皮细胞迁移,提高血管通透性有关.其具体作用机制还有待进一步研究.     

多磺酸黏多糖乳膏联合曲安奈德益康唑乳膏治疗成人慢性湿疹45例

目的 观察多磺酸黏多糖乳膏与曲安奈德益康唑乳膏联合应用治疗成人慢性湿疹的临床效果.方法 选取90例成人慢性湿疹患者作为研究对象,采用随机数字表法分为两组,每组45例,其中对照组采用曲安奈德益康唑乳膏治疗,观察组在对照组治疗的基础上,联合多磺酸黏多糖乳膏治疗,观察并比较两组患者经过用药后的临床效果及随访恢复情况.结果 观察组总有效率(91.11%)明显高于对照组(60.00%),差异有统计学意义(P<0.05);观察组患者临床各指标积分(4.81 ±1.01)分明显优于对照组(10.61 ±2.60)分,差异有统计学意义(P <0.05);观察组患者透明质酸酶合成的增长率(639.15 ± 140.43)%明显高于对照组(48.98 ±14.26)%,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,观察组患者皮肤水份情况(46.15 ± 14.32)%明显优于对照组(40.02 ±11.56)%,差异有统计学意义(P<0.05).结论 在曲安奈德益康唑乳膏治疗的基础上,联合多磺酸黏多糖乳膏对成人慢性湿疹的治疗具有积极作用,提高临床总有效率,有效改善自觉瘙痒程度、皮损厚度和皮肤软硬度及颜色恢复等方面的临床状况,患者皮肤水份得以维持,为受损皮肤的组织再生提供了保障,值得临床广泛应用.     

上尿路梗阻并发急性肾功能衰竭

上尿路梗阻引起少尿、无尿,若不及时治疗,可出现肾功能损害,严重者可导致肾功能衰竭.这类患者的肾功能损害常是可逆性的,若能及时解除梗阻或造瘘引流及保护肾功能,大多数患者损害的肾功能可获挽救[1].我院1993年～2000年共治疗上尿路梗阻引起的急性肾功能衰竭患者56例,并取得较好效果,现报告如下.     

益气活血方对心肌梗死后心力衰竭大鼠心功能的影响及其细胞凋亡机制

目的观察益气活血方对心肌梗死后心力衰竭大鼠心功能的影响并探讨其中的细胞凋亡机制。方法将50只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、酒石酸美托洛尔组、益气活血小剂量组和益气活血大剂量组。所有组别均进行大鼠冠状动脉结扎术,假手术组不进行最后的冠状动脉结扎。益气活血方由人参、黄芪、当归按一定比例组成。酒石酸美托洛尔组按12 mg/(kg·d)给药剂量灌胃,益气活血小剂量组和大剂量组分别按2 g/(kg·d)和20 g/(kg·d)给药剂量灌胃,假手术组和模型组给予生理盐水灌胃。于造模后24小时开始,连续给药8周后进行小动物心动超声检测以及心脏组织取材TUNEL染色检测细胞凋亡。结果小动物心动超声结果显示,与假手术组比,模型组大鼠的心脏LVDd、LVDs显著增加(P<0.05),LVEF%、LVFS%显著降低(P<0.05)。与模型组比,给予益气活血方小剂量可以显著改善LVEF%、LVFS%(P<0.05),而大剂量益气活血方有改善LVEF%、LVFS%的趋势,但差异没有统计学意义(P>0.05)。大鼠心肌组织TUNEL染色表明,模型组大鼠心肌细胞TUNEL染色阳性细胞核显著增高(与假手术组比较,P<0.01),益气活血小剂量和大剂量可以明显抑制冠状动脉结扎大鼠模型心肌组织细胞凋亡的发生(P<0.05;P<0.01)。结论益气活血方可以改善心肌梗死后心功能,抑制细胞凋亡的发生可能是其中重要的机制。