益气解毒方对大鼠鼻咽癌变过程中细胞凋亡和增殖的干预

目的探讨益气解毒方对大鼠鼻咽癌变过程中细胞凋亡和增殖的干预作用。方法用二亚硝基哌嗪（DNP）诱导大鼠诱发鼻咽癌变模型,益气解毒方进行干预治疗。定期分批处死大鼠,取鼻咽组织做病理检测,TUNEL法检测细胞凋亡活性,免疫组织化学SABC法检测PCNA蛋白活性表达。结果益气解毒方组大鼠鼻咽上皮组织的癌变率为0％,明显低于生理盐水模型组（86．3％）;维甲酸阳性对照组大鼠的癌变率为0％,但该组所有动物均于实验周期的第250-,310天间逐渐死亡。在诱发性鼻咽上皮细胞癌变进程中的单纯性增生阶段,大鼠鼻咽上皮细胞凋亡活性和PCNA蛋白表达活性组问差异均无统计学意义（P〉0．05）;在异型增生阶段,益气解毒方组鼻咽上皮细胞凋亡活性明显高于模型组,差异具有统计学意义（P〈0．05）,PCNA蛋白表达活性则显著低于模型组,差异具有硫计学意义（P〈0．05）。结论益气解毒方能有效阻逆大鼠鼻咽上皮细胞癌变进程,其作用与其有效诱导细胞凋亡、抑制细胞增殖活性有关。     

骨骼肌特异性胰岛素样生长因子1及胰岛素双受体功能缺失所致小鼠2型糖尿病

目的观察骨骼肌胰岛素样生长因子1受体及胰岛素受体的功能缺失（MKR）转基因2型糖尿病小鼠的血糖及其生长情况。方法以MKR鼠自然交配繁殖的子代为研究对象，定时检测其血糖、体重、胰岛素。采用C57小鼠为对照。结果MKR鼠所有子代均出现长度为330bp的DNA片断，表明该MKR鼠后代能稳定遗传。新生MKR鼠自出生3周开始，血糖即显著增高，5周后血糖则稳定地维持在较高水平。其体重增长随年龄的增长而减慢，至4月龄时基本稳定。MKR鼠在2月龄时即表现出显著的高胰岛素血症及糖耐量减低，与对照组小鼠比较，差异有统计学意义（P〈0．01）。MKR鼠在生长过程中无自然死亡发生。结论MKR鼠是研究2型糖尿病较好的动物模型之一。     

MKR转基因小鼠糖尿病发病特点的初步探讨

目的观察骨骼肌胰岛素样生长因子-1受体及胰岛素受体的功能缺失(Mouse overexpressing adominant-negative IGF-I receptor specifically in muscle,MKR mouse)转基因2型糖尿病小鼠的血糖及其生长情况。方法由美国国立卫生研究院(NIH)授权使用引进的MKR鼠,经自然交配后繁殖的子代作为研究对象,制备尾组织基因组DNA,经聚合酶链反应得到扩增产物,1%琼脂糖凝胶电泳观察鉴定。同时对MKR鼠子代出生后的血糖、体重、胰岛素定时检测。同期采用昆明种小鼠或C57野生型小鼠进行对照。结果MKR鼠所有子代鼠均会出现长度为330 bp的DNA片段,表明该MKR鼠后代能稳定遗传。新生MKR鼠自出生3周开始,即出现显著的血糖增高,5周以后血糖则较稳定地维持在高水平。与对照组小鼠同期的血糖比较,差异具有非常显著性意义(P<0.01)。其体重增长随年龄的增长而减慢,至4月龄时体重基本稳定,但无下降趋势。MKR鼠在2月龄时即表现出显著的高胰岛素血症及糖耐量低下,与对照组小鼠同期比较,亦具有非常显著性意义(P<0.01)。MKR鼠在生长过程中无自然死亡发生。结论MKR鼠是至今为止一种非常良好的2型糖尿病的动物模型。     

"益气解毒"法对力竭性游泳所致气虚体质状态小鼠运动能力及免疫功能的影响

目的观察中药"益气解毒"法对力竭性游泳所致气虚体质状态小鼠运动能力及免疫功能的影响.方法实验动物随机分为4组,正常对照组常规饲养,其余3组动物采用控制进食量,150g/(kg·d)加力竭游泳造成气虚体质状态,并分别灌服生理盐水、"益气解毒"颗粒或贞芪颗粒,连续16天.在实验开始后第4、8、12、15天记录力竭游泳时间,实验第16天处死动物,观察免疫机能指标的变化.结果与模型组动物相比较,"益气解毒"法能明显延长小鼠负重游泳时间(P＜0.01);激活网状内皮系统的吞噬功能(P＜0.01),提高外周血中T淋巴细胞比率(P＜0.01).结论"益气解毒"法有增强气虚体质状态小鼠机体免疫功能和抗疲劳作用.