miR-601靶向调控MMP-17抑制非小细胞肺癌的迁移和侵袭CSCD

目的探讨miR-601对非小细胞肺癌(NSCLC)迁移和侵袭能力的影响并探讨其可能的作用机制。方法RT-qPCR检测NSCLC组织中miR-601的表达,并分析表达水平与癌细胞侵袭和淋巴结转移的相关性。将miR-601 mimics瞬时转染A549细胞或H1299细胞,Transwell实验检测其对两种细胞迁移和侵袭能力的影响。生物信息学预测miR-601相关靶基因,采用双荧光素酶实验进行靶基因验证。检测miR-601的靶基因对A549细胞或H1299细胞迁移及侵袭能力的影响。结果miR-601在NSCLC组织中表达明显降低(P<0.001),且降低水平与癌细胞的浸润(P<0.007)及淋巴结转移(P<0.011)密切相关。瞬时转染miR-601 mimics能明显抑制A549细胞或H1299细胞的迁移及侵袭能力。生物信息学及荧光素酶报告实验提示MMP-17是miR-601的靶基因。MMP-17能促进A549细胞或H1299细胞的迁移和侵袭,但其促进迁移侵袭的能力可被miR-601抑制。结论miR-601通过靶向调控MMP-17而抑制非小细胞肺癌的迁移和侵袭。     

社区儿童手足口病的预防与治疗

手足口病是近年来一种比较常见的肠道传染病,主要传播对象为5岁以下的儿童,占总发病的90%以上。由此看来在社区内做好手足口病的预防与宣传教育工作是防治手足口病的关键任务。     

5-氟尿嘧啶对胰岛β细胞胰岛素分泌及凋亡的影响

目的 观察5-氟尿嘧啶(5-Fu)对NIT-1细胞株胰岛素分泌、凋亡、超微结构及增殖的影响,探讨其诱发糖尿病的机制.方法 以不同浓度5-Fu处理小鼠胰岛细胞株NIT-1细胞,分别以放射免疫分析法、AnnexinV/PI双染色流式细胞术检测细胞胰岛素释放量及细胞凋亡率的变化;以透射电镜观察细胞超微结构的变化;以噻唑蓝(MTT)比色法检测细胞增殖.结果 在5-Fu(5.0～40.0 mg/L)作用下,NIT-1细胞高浓度葡萄糖刺激下(16.7 mmol/L)的胰岛素释放量明显降低,呈剂量依赖性(P＜0.01).5.0、10.0、20.0和40.0 mg/L浓度的抑制率分别为9.2%、30.4%、50.7%和69.4%.在10.0～40.0mg/L浓度范围内凋亡率明显增高(P＜0.05);透射电镜观察显示,凋亡早期线粒体肿胀、内质网扩张,后期则出现染色体边集等典型的凋亡征象.同时,在5-Fu(5.0～160.0mg/L)作用下,细胞增殖明显降低,其作用呈浓度依赖性(P＜0.01)和时间依赖性(P＜0.05).结论 5-Fu可抑制在高浓度葡萄糖刺激下的胰岛β细胞分泌胰岛素,由此所引起的胰岛素分泌下降可能与诱导细胞凋亡及抑制细胞增殖而导致的β细胞超微结构改变及数量减少有关.     

肺癌合剂联合吉非替尼治疗EGFR敏感突变的非小细胞肺癌的疗效及安全性评价

目的研究肺癌合剂联合吉非替尼治疗表皮生长因子受体(EGFR)敏感突变的非小细胞肺癌的疗效及安全性。方法回顾性选取2018年1月至2020年1月武汉市第一医院收治的80例EGFR敏感突变的非小细胞肺癌患者为研究对象,根据不同用药方式分为研究组(n=40)与对照组(n=40)。对照组单用吉非替尼治疗,研究组联用吉非替尼与肺癌合剂治疗。比较2组治疗前、治疗4周后T淋巴细胞亚群(CD3⁺、CD4⁺、CD8⁺、CD4⁺/CD8⁺)含量、血清肿瘤标志物(神经元特异性烯醇化酶、癌胚抗原、血清癌抗原125、血清细胞角蛋白19片段)水平以及治疗总有效率、不良反应发生率(恶心呕吐、贫血、高血压、皮疹、手足综合征)。结果治疗4周后,2组患者CD3⁺、CD4⁺、CD4⁺/CD8⁺水平较治疗前更高,CD8⁺含量与血清神经元特异性烯醇化酶、癌胚抗原、血清癌抗原125、血清细胞角蛋白19片段水平较治疗前更低,差异均有统计学意义(P<0.05);治疗4周后,研究组CD3⁺、CD4⁺、CD4⁺/CD8⁺含量[(63.08±5.23)%、(37.52±4.26)%、1.32±0.25]较对照组[(30.03±3.56)%、(37.52±4.26)%、0.84±0.22]更高,CD8⁺含量与血清神经元特异性烯醇化酶、癌胚抗原、血清癌抗原125、血清细胞角蛋白19片段水平[(53.42±4.38)%、(16.12±3.93)ng/mL、(30.24±4.38)ng/mL、(50.23±6.48)U/mL、(6.52±3.09)ng/mL]较对照组[(33.28±4.76)%、(21.06±3.86)ng/mL、(59.81±5.18)ng/mL、(78.69±6.76)U/mL、(10.86±3.14)ng/mL]更低,差异均有统计学意义(P<0.05)。研究组总有效率(87.50%)明显高于对照组(65.00%),差异有统计学意义(P<0.05)。研究组不良反应发生率(10.00%)与对照组(12.50%)比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论肺癌合剂联合吉非替尼治疗EGFR敏感突变的非小细胞肺癌的疗效显著,可提升患者免疫功能与改善肿瘤标志物水平,且不良反应少,安全性高。     

魔芋好吃又饱腹

减肥的时候,最需要那种好吃,还吃不胖的神仙食物.有一种食物就很得减肥人士的喜爱,它就是——魔芋. 魔芋,是一种大块茎的薯芋类植物.中国人吃魔芋的历史要追溯到两千多年前,那时的魔芋被称为蒟蒻. 根据《本草纲目》的相关记载,我们的祖先在很早之前就发现了魔芋的药用价值,并将其用于消肿解毒.     

系统规范化心理护理对脑胶质瘤患者应激状况及生活质量的影响

目的探讨系统规范化心理护理对脑胶质瘤患者应激状况及生活质量的影响。方法选取2015年1月-2017年3月在湖北省某医院就诊且需行手术治疗的60例脑胶质瘤患者为研究对象,采用随机数字表法分为对照组和观察组,每组30例。对照组患者给予常规护理,观察组患者在常规护理基础上给予系统规范化心理护理,2组患者干预时间均为3个月。比较2组患者护理前后血清白细胞介素-6(IL-6)、C反应蛋白(CRP)、促肾上腺皮质激素(ACTH)、去甲肾上腺素(NE)水平及术后生活质量。结果护理后,2组患者血清IL-6、CRP表达水平较干预前明显降低(P0.05),血清ACTH,NE表达水平显著升高(P0.05),且观察组患者各指标降低或升高幅度较对照组明显(P0.05);护理后,2组患者生活质量(自我护理、心理健康、社会功能、语言交流及运动功能)5个维度评分明显高于护理前(P0.05);观察组患者护理后自我护理、心理健康、社会功能、语言交流、运动功能等生活质量评分明显高于对照组(P0.05)。结论系统规范化心理护理用于脑胶质瘤患者,可明显减轻患者应激反应,提高患者术后生活质量。     

MiR-194对恶性黑色素瘤细胞增殖和凋亡的影响及机制

目的研究miR-194对人恶性黑色素瘤细胞的增殖和凋亡的影响及机制。方法应用实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）分别检测miR-194在原代正常人皮肤黑色素细胞系PIG1 和5种恶性黑色素瘤细胞系（A375、SK-MEL-1、SK-MEL-2、SK-MEL-5及SK-MEL-28）中的相对表达量。利用Lipofectamine TM 2000分别将A375 细胞系转染miR-194 mimics 和阴性对照质粒,从而将A375 细胞系分为miR-194 模拟物组和阴性对照组;应用MTT法和流式细胞术分别测定miR-194 模拟物组和阴性对照组细胞的增殖能力及凋亡率,蛋白印迹（Western blot）分别检测miR-194 模拟物组和阴性对照组的细胞周期蛋白D1（Cyclin D1）、裂解型半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3（Cleaved Caspase-3）蛋白表达情况。结果miR-194 在5 种黑色素瘤细胞系A375、SKMEL-1、SK-MEL-2、SK-MEL-5及SK-MEL-28中的表达水平低于正常人皮肤黑色素细胞系PIG1,依次分别是正常细胞系的（0.18±0.03）、（0.25±0.05）、（0.37±0.03）、（0.39±0.04）及（0.45±0.03）倍（均p<0.05）。转染后第0、1、2、3、4 及5 天,miR-194 模拟物组vs阴性对照组的OD 值分别为：（0.18±0.02）vs（0.19±0.03）（p >0.05）、（0.29±0.02）vs（0.27±0.03）（p >0.05）、（0.42±0.08）vs（0.45±0.07）（p >0.05）、（0.63±0.09）vs（1.17±0.12）（p <0.05）、（1.05±0.15）vs（2.15±0.21）（p <0.05）及（1.87±0.23）vs（3.18±0.27）（p <0.05）。miR-194 模拟物组和阴性对照组的细胞凋亡率分别为24.2%和9.3%（p <0.05）。Cyclin D1 和Cleaved Caspase-3 蛋白在miR-194模拟物组中的表达量分别是阴性对照组的（0.36±0.04）和（3.2±0.28）倍（均p<0.05）。结论miR-194 在黑色素瘤细胞中低表达,miR-194表达上调可促进黑色素瘤细胞凋亡并抑制黑色素瘤细胞的增殖,其机制可能为下调Cyclin D1 蛋白及上调Cleaved Caspase-3 蛋白表达。     

miR-492对非小细胞肺癌细胞迁移及侵袭能力的影响

目的:探讨miR-492对非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer，NSCLC）细胞迁移和侵袭能力的影响，并探讨其可能的作用机制。方法:RT-qPCR检测NSCLC组织及细胞株（Calu-1、A549、H1650和H1299）中miR-492的表达。A549细胞瞬时转染miR-492 mimics或miR-492 inhibitors，并通过划痕实验及Transwell实验检测细胞的迁移及侵袭能力。双荧光素酶实验证实miR-492调控的靶基因。结果:NSCLC组织及细胞株中miR-492表达明显升高。将miR-492 mimics转染A549细胞后，细胞的迁移和侵袭能力明显增强。将miR-492 inhibitors转染A549细胞后，细胞的迁移和侵袭能力明显减弱。PTPN9是miR-492的直接靶基因。结论:miR-492可能通过调节靶基因PTPN9，从而促进NSCLC细胞的迁移和侵袭。     

5-氟尿嘧啶为基础的联合化疗对结直肠癌患者血糖代谢的影响

目的:观察结直肠癌患者接受以5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil, 5-FU)为基础的联合化疗前和化疗期间血糖水平的变化,探讨5-FU与患者发生糖尿病(diabetes mellitus, DM)之间的关系.方法:采用回顾性方法分析97例接受含5-FU方案化疗的结直肠癌患者在化疗前和化疗期间空腹血糖的变化.结果: 剔除化疗前罹患DM的3例患者、空腹血糖受损的3例患者以及糖耐量异常的1例患者,对剩余的化疗前空腹血糖正常的90例患者进行分析.其中,化疗期间继发DM者5例(5/90,5.56%),继发空腹血糖损伤者16例(16/90,17.78%),继发糖耐量损伤者1例(1/90,1.11%).5例继发DM的患者在化疗前以及化疗期间出现继发DM时的平均空腹血糖分别为(4.95±0.31)和(12.20±6.23) mmol/L,化疗后空腹血糖水平明显高于化疗前空腹血糖水平(P＜0.01);继发DM时的中位5-FU累积剂量为7 500 mg/m2,至DM时的中位化疗周期数为2个;其中4例患者有糖皮质激素注射史,继发DM时的中位地塞米松累积剂量为25 mg;继发DM患者中有1例死于DM酮症酸中毒.16例继发空腹血糖损伤的患者中,12例患者在化疗结束2～7个月后空腹血糖恢复至正常,其余4例仍维持空腹血糖损伤状态,短期随访无一例演变为DM.结论:以5-FU为基础的化疗可诱使结直肠癌患者继发DM,甚至可引起DM酮症酸中毒.部分患者出现一过性空腹血糖受损.