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豚鼠腹腔神经节的细胞内生物电记录 总被引:1,自引:0,他引:1
本文就离体豚鼠腹腔神经节的细胞内生物电记录技术和静息电位(RP)、膜电阻(Rm)、膜电容(Cm)、膜时间常数((?))、快兴奋性突触后电位(f-EPSP)与锋电位(即动作电位,AP)等电生理指标的具体测算方法作了介绍,并就这一技术的应用价值与主要技术环节作了讨论。 相似文献
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借离体细胞内记录,研究了5-羟色胺(5-HT)对猫副交感性胰腺神经节细胞膜电位的作用及其受体。压力注射5-HT使大部分细胞(57/66)产生去极化反应。该反应有3种类型:快去极化(12.3%)、慢去极化(73.7%)及先快后慢的双向去极化(14.0%)。它们不受低钙、高镁溶液的影响;灌注MDL-72222(5-HT3受体拮抗剂)及BRL-24924(5-HT1P受体拮抗剂)可分别消除5-HT快、慢去极化。压力注射2-methyl-5-HT3(5-HT3受体激动剂)及MCPP(5-HT1P受体激动剂)则分别模拟5-HT引起快、慢去极化反应。上述结果表明,5-HT通过突触后机制使大部分猫胰腺神经节细胞发生快和慢去极化反应,它们分别由5-HT3及5-HT1P受体介导。 相似文献
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休克微循环学说的建立,是近年来在休克领域中的一个重要进展。这一学说认为,尽管引起休克的病因可以多种多样,其初期的临床表现亦可有显著不同,但当休克进展到一定程度时,其病理生理过程却基本相似。归根结底,其临床表现和最终结局,都是微循环障碍的结果,即微循环障碍是各种不同类型休克的最后共同路线。在这一理论指导下,曾在休克的防治上应用一些新的方法,并收到一定效果。本文仅就微循环的结构机能以及微循环在休克时的机能障碍作一简要介绍,至于休克的防治问题则不在本文讨论范围之内。一、微循环的结构与机能循环系统基本上由心脏、大血管与微 相似文献
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以前一般都以交感效应器官的机能活动作为指标,对交感系统进行研究。这类方法虽然能从一个方面反映交感功能,但涉及的环节及影响因素很多,很难确切反映交感神经系统某一环节的具体功能。随着电生理技术的发展,目前已有可能使用单纤维以及单细胞生物电记录技术来研究交感神经系统某一环节的生理机能。 相似文献
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马如纯 《国际生物医学工程杂志》1979,(3)
本工作旨在应用放射活性微粒技术,测定大鼠的心输出量及器官血流量,以进一步鉴定此方法的可靠程度。 (一)本方法的精确性动物在乙醚麻醉下进行手术,分别向左、右心室及股动脉插管。三小时后,将业已清醒的这些动物放入密闭的重覆呼吸系统中以测定耗氧量,分别从左、右心室取血,测定血液含氧量,并按费克氏公式计算心输出量,测定结果为102±4毫升/分。随后向左心室注射一定量的放射性微粒(铈-141、铬-51、锶-85),其直径为15微米。继而将动物处死,取出有关器官,称重,并用γ-闪烁谱仪测定放射活性。将心输出量乘以每一个器官放射活性占放射微粒总注射量的百分比(%),即得每一个器官 相似文献
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5-HT_(1P)受体介导的交感神经节慢突触传递 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 在豚鼠肠系膜下神经节 (IMG)细胞上观察不同 5 羟色胺 (5 HT)受体亚型拮抗剂对非胆碱能迟慢兴奋性突触后电位 (LS EPSP)的作用。方法 应用离体细胞内记录技术。结果 赛庚啶 (cyproheptadine ,5 HT1/ 2 受体拮抗剂 )及BRL 2 492 4(5 HT1P受体拮抗剂 )可逆的阻抑 5 HT敏感细胞的LS EPSP ,而mianserin(5 HT2 受体拮抗剂 ) ,MDL72 2 2 2 (5 HT3 受体拮抗剂 ) ,spiperone(5 HT1A受体拮抗剂 )对LS EPSP无显著影响 ;用MCPP(5 HT1P受体激动剂 )持续灌流IMG使 5 HT敏感细胞脱敏后可逆的阻抑LS EPSP的发生。结论 5 HT敏感细胞的LS EPSP是由 5 HT1P受体介导的。 相似文献
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5—羟色胺(5—HT)己被认为是一种中枢性递质。它在体内的代谢过程可简述如下:5—HT能神经元从血液摄取前体L—色氨酸(TRP),后者在色氨酸羟化酶(TPH)催化下羟化成5-羟色氨酸(5—HTP);5—HTP再在氨基酸脱羧酶(AADC)催化下脱羧而形成5—HT。形成的5—HT贮存于突触囊泡中,神经元兴奋时,一部分5—HT从神经末梢释放出来,与突触后膜相应受体结合产生特异的生理效应。这些被释放的5—HT少部进入组织间液,大部 相似文献
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M C Biedebach博士是美国加里福尼亚州立大学解剖生理学系生理学副教授,中美投资与发展公司首席科学技术顾问。1985年8月24日应邀来我院作学术报告,本文是报告摘要的中文译稿。 相似文献