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1.
目的:探讨配戴不同时间软性接触镜( SCL)后对患者角膜组织的病理变化。
方法:应用共焦显微镜分别检查中低度近视SCL组(150例)和对照组(150例)戴镜1,3,5,8,10a以上的中央角膜和周边角膜的变化。
结果:戴镜5 a后SCL组中央角膜基底细胞密度低于对照组(P<0.05),上皮层可见微小囊泡及类似角膜营养不良的角膜小滴,上皮下Langerhans细胞密度及神经纤维曲折度大于对照组( P<0.05)。 SCL组中央角膜浅基质层细胞密度低于对照组(P<0.05),各组基质层中白色点状物密度均高于对照组( P<0.05)。 SCL组内皮细胞形态变化明显,但两组内皮细胞密度无差异( P>0.05)。 SCL组中央角膜上皮层厚度小于对照组(P<0.05)。
结论:SCL引起角膜组织的改变随戴镜时间的延长逐渐明显,且这种改变不容忽视。 相似文献
方法:应用共焦显微镜分别检查中低度近视SCL组(150例)和对照组(150例)戴镜1,3,5,8,10a以上的中央角膜和周边角膜的变化。
结果:戴镜5 a后SCL组中央角膜基底细胞密度低于对照组(P<0.05),上皮层可见微小囊泡及类似角膜营养不良的角膜小滴,上皮下Langerhans细胞密度及神经纤维曲折度大于对照组( P<0.05)。 SCL组中央角膜浅基质层细胞密度低于对照组(P<0.05),各组基质层中白色点状物密度均高于对照组( P<0.05)。 SCL组内皮细胞形态变化明显,但两组内皮细胞密度无差异( P>0.05)。 SCL组中央角膜上皮层厚度小于对照组(P<0.05)。
结论:SCL引起角膜组织的改变随戴镜时间的延长逐渐明显,且这种改变不容忽视。 相似文献
2.
目的 探讨补虚化浊方含药血清对氯化钴(CoCl2)诱导的人视网膜色素上皮细胞(ARPE-19)自噬标志蛋白及血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法 将体外培养ARPE-19细胞分为正常组、缺氧组、康柏西普组、补虚化浊方组,正常组加入不含FBS的血清培养,缺氧组加入含CoCl2 100μmol/L的培养液+空白血清培养,康柏西普组加入含CoCl2 100μmol/L的培养液+20μg/mL康柏西普+空白血清培养,补虚化浊方组加入含CoCl2 100μmol/L的培养液+20%补虚化浊方含药血清培养。分别于培养24 h、48 h、72 h后,MTT法检测细胞增殖活性,ELISA法检测细胞上清液中VEGF含量;培养72 h后,Wester blot法检测细胞中自噬标志蛋白LC3BⅡ/Ⅰ、Beclin-1表达情况。结果 缺氧组细胞培养24 h、48 h、72 h的细胞活力吸光度值、上清液中VEGF含量和培养72 h后细胞中LC3BⅡ/Ⅰ、Beclin-1蛋白相对表达量均明显高于其他组(P均<0.... 相似文献
3.
目的观察川芎嗪注射液对高糖作用下人晶状体上皮细胞(HLEs)凋亡的影响。方法体外培养HLE-B_3,将传代的细胞随机分为正常对照组、高糖组、高糖+川芎嗪组,分别用含5.5 mmol/L葡萄糖、25 mmol/L葡萄糖、25 mmol/L葡萄糖+0.2μg/mL川芎嗪的培养基培养48 h。TUNEL染色法检测3组HLEs的凋亡率,Western blot法检测3组促凋亡蛋白Caspase-3及抑制凋亡蛋白Bcl-2的表达。结果高糖组HLEs凋亡率高于正常对照组及高糖+川芎嗪组(P0.05),高糖+川芎嗪组与正常对照组比较差异无统计学意义(P0.05)。与正常对照组比较,高糖组Caspase-3表达升高(P0.05),高糖+川芎嗪组表达无明显变化(P0.05);与正常对照组比较,高糖组Bcl-2表达降低(P0.05),高糖+川芎嗪组差异无统计学意义(P0.05)。结论川芎嗪可抑制高糖作用下HLEs凋亡的发生。 相似文献
4.
曲伏前列素和噻吗心胺治疗原发性开角型青光眼的对比研究 总被引:1,自引:0,他引:1
<正>目前在临床上对青光眼的治疗目的是将患眼的眼压降低到视神经不在受损的水平,也就是达到一个安全的"靶眼压"。研究表明昼夜节律的影响及夜间眼压的升高对视神经和视野的冲击损害越来越明显。本文就前列腺素衍生物(曲伏前列素)和β-肾上腺素能受体拮抗剂(噻吗心胺)在控制原发性开角型 相似文献
5.
目的:检测维替泊芬光动力疗法和玻璃体内注射曲安奈得治疗新生血管性老年性黄斑变性的疗效。设计:回顾性、干预性病例序列研究。方法:56例新生血管性老年性黄斑变性患者的60眼采用联合维替泊芬光动力疗法和玻璃体内注射曲安奈得治疗。主要观察指标为视力、维替泊芬光动力疗法和 相似文献
6.
目的:先前的研究评估屈光参差对弱视进展影响的研究是不全面的,这是由于视力下降所致的受试者筛选造成。用不受视力影响的图像筛查仪检查屈光参差的患儿,为评估患儿年龄对弱视患病率和弱视程度的影响提供了方法。设计:全州学龄前儿童119311例进行图像筛查仪检查,确定屈光参差>1 相似文献
7.
目的 本研究旨在观察转化生长因子β(transforminggrowthfactor-beta,TGF-β)介导的Smad信号通路在增生型糖尿病视网膜病变(proliferativediabeticretinopathy,PDR)中的作用和意义,进而阐明其可能的发病机制。方法 收集正常人和糖尿病患者的血液标本,将糖尿病患者依据视网膜受累程度分为2组:无糖尿病视网膜病变(non-diabeticreti-nopathy,NDR)组、糖尿病视网膜病变(diabeticretinopathy,DR)组,根据眼底改变又分为非增生型糖尿病视网膜病变(non-proliferativediabeticretinopathy,NPDR)组和增生型糖尿病视网膜病变(proliferativediabeticretinopathy,PDR)组。分别用ELISA检测正常人和糖尿病患者血浆中的TGF-β1 和TGF-β2,Westernblot检测血浆中TGF-β1、TGF-β2、Smad3和p-Smad3的蛋白表达量,比较各组差异。结果 与对照组比较,糖尿病患者各组TGF-β1 和TGF-β2分泌量和TGF-β1、TGF-β2、p-Smad3的蛋白表达量均明显升高(均为P<0.05);与NDR组比较,DR各组上述指标均显著增高(均为P<0.05);PDR组上述指标均显著高于NPDR组(均为P<0.05)。结论 TGF-β介导的Smad信号通路参与了DR的发生,可能是介导PDR发生的重要机制。 相似文献
8.
目的:探讨在12岁为主的澳大利亚儿童中可矫正和不可矫正视觉障碍的患病率。设计:基于人群的横断面研究。方法:检测2004—2005年自然双眼、戴镜和行主觉验光的2553例儿童的logM AR视力。并行睫状肌麻痹自动验光(使用环喷托酯)和扩瞳后眼底检查。以0.3logM AR来区分未戴镜自然状态和仅常现戴镜校正的视觉障碍。验光后视觉障碍未减轻则认为不可矫正视觉障碍,经验光后与原视觉障碍间有差异即认为可矫正视觉障碍。近视定义为SER≤-0.5D;远视为SER≥+2.0D;屈光参差为SER差≥1.00D;散光为柱镜≥1.0D;弱视为矫正视力<0.3logM AR(排除眼底结… 相似文献
9.
随着防盲治盲工作的国际化和区域间合作的加强,防盲治盲已越来越受到世人的瞩目,其重要性已远远超出眼科学本身的涵纳范围。我国防盲治盲工作在各级政府的重视和全体眼科工作者的努力下。已经取得较大成绩,但与发达国家相比还有较大差距。1982年在美国旧金山召开的第24届国际眼科学会和第27届美国眼科年会联合大会上,大会主席Maumene教授在开幕词中指出:今后召开任何眼科年会,首先要报告防盲治盲的工作情况。他的讲话语重心长、意义深远,体现了一位眼科学泰斗高度的事业心和强烈的社会责任感。我们应该积极响应Maumene教授的号召,努力推动我国的防盲治盲事业快速发展。 相似文献
10.
目的:明确新生血管性青光眼患者颅内注射Beva-cizum ab是否可减少虹膜红变引起的血管渗漏。设计:干预性病例序列研究。方法:本研究包括由增生性糖尿病性视网膜病(2例)或缺血性视网膜中央静脉阻塞(1例)引起的3例继发性新生血管性青光眼的6眼。所有患者接受颅内注射Bevacizum ab1 相似文献