蒲黄水提物对小鼠Lewis肺癌的抑制作用

目的探讨蒲黄水提物对Lewis肺癌荷瘤小鼠的抑瘤作用。方法建立Lewis肺癌小鼠模型，随机分为阴性对照组，氟尿嘧啶注射液组，蒲黄水提物50、100、200rag·kg^-1·d^-1 3个剂量组，每组8只，连续治疗14d后，剥取胸腺、脾脏、肿瘤，称取重量，计算免疫器官指数及抑瘤率，并用流式细胞仪检测肿瘤细胞凋亡率及细胞周期。结果连续灌服给药14d后蒲黄水提物3个剂量，对Lewis肺癌移植瘤的生长具有明显的抑制作用，其中100、200mg·kg^-1·d^-1剂量组有显著性差异（P〈0．05）；流式细胞仪检测各剂量组均出现不同程度的细胞周期阻滞，诱导肿瘤细胞凋亡率分别为：5．73％、20．76％、4．55％。结论蒲黄水提物对Lewis肺癌小鼠移植瘤的生长有一定的抑制作用，在肿瘤的预防及综合治疗中具有一定的应用价值。     

盐地碱蓬幼苗和种子氯仿/甲醇提取物的化学组成及其抗炎作用(英)

目的 :阐明盐地碱蓬幼苗和种子氯仿 /甲醇提取物的化学组成及其抗炎作用。方法 :盐地碱蓬幼苗和种子分别用氯仿 /甲醇 (2∶1)提取并用甲醇 /氯乙酰 (5∶1)甲酯化。用GC MS分析甲酰化产物的化学组成。提取物对急性炎症的抑制作用采用巴豆油引起的正常小鼠和摘除肾上腺小鼠的耳肿胀、组胺引起的小鼠毛细管通透性以及角叉菜胶引起的大鼠足肿胀进行分析。对慢性炎症的抑制作用以巴豆油诱导的大鼠肉芽肿和福氏完全佐剂诱导的多发性关节炎进行分析。结果 :盐地碱蓬幼苗提取物的甲酰化产物中共检测出 14种脂肪酸甲酯 ,其中十六碳酸甲酯 (2 5 .9% ) ,9,12 十八碳二烯酸甲酯 (2 8.3% )及 9,12 ,15 十八碳三烯酸甲酯 (8.95 % )为主要成分。种子提取物的甲酰化产物中共检测出 10种脂肪酸甲酯 ,其中 9,12 十八碳二烯酸甲酯 (83.4 1% )为主要成分。两种提取物的甲酯化产物明显地抑制正常小鼠和摘除肾上腺小鼠的耳肿胀、降低毛细血管的通透性并抑制大鼠肉芽肿的形成 ,在 5 0～ 30 0mg·kg-1·d-1.剂量范围之内呈明显的剂量依赖关系 ,在 30 0mg·kg-1·d-1对佐剂性关节炎和大鼠足肿胀表现出显著的抑制作用。在 5 0～ 30 0mg·kg-1·d-1.剂量范围之内能显著地抑制炎症部位的PGE2 和MDA的形成和增加红细胞CAT的活力。     

甘遂醇提物抗流感病毒FM1有效部位的筛选

目的：阐明甘遂醇提物体内抗病毒有效部位，方法：以柱层析对甘遂醇提物初步分离。流感病毒小鼠肺炎适应株（FM1）对小鼠造模，以醇提物和初步分离组分灌胃，最后计算各组分对感染病毒小鼠肺指数的抑制率。以^3H-TdR渗入法测定醇提物初步分离组分对小鼠T淋巴细胞的增殖反应。结果：甘遂醇提物经初步分离得到15个组分，体积从29500mL到95000mL，是甘遂醇提物中第8－15组分，这8个组分对流感病毒引起的小鼠肺炎抑制作用最为显著，同时在低浓度下对淋巴细胞的增殖作用是对照组的2－3倍。结论：抗病毒有效部位主要集中在组分5和极性较大的组分8－15，这9个组分体内抗病毒活性可能是通过刺激淋巴细胞的增殖，增强杀伤病毒感染细胞能力来实现的。     

蒲黄提取物对汞损伤SD大鼠原代培养神经细胞抗氧化能力的影响

目的观察氯化汞损伤神经细胞后抗氧化指标的变化及蒲黄提取物对受损神经细胞的修复作用。方法大鼠神经细胞用浓度为0.2mmol·L-1氯化汞损伤24h,检测细胞中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量。结果损伤后的大鼠神经细胞中GSH-Px和SOD活性显著下降,MDA含量显著上升。神经细胞突触显著减少,胞间质脱落,变形。经蒲黄水提物和醇提物共同培养后,大鼠神经细胞中GSH-Px活性和SOD活性上升,MDA含量下降。神经细胞突触显著增加,胞间质完好,形态趋于正常。结论蒲黄提取物无论是水提物还是醇提物均可显著提高汞损伤神经细胞的抗氧化能力,能促进损伤细胞的恢复,对神经细胞具有保护作用。     

蒲黄醇提取物对家兔急性心肌缺血的保护作用

目的；探讨蒲黄提取物对家兔心肌缺血的保护作用。方法：通过静脉注射蒲黄醇提取物观察由垂体后叶素引起家兔急性心肌缺血的保护作用。以心室内压峰值（peak)。心室内压变化上升最大速率（dp/dt max)。心力环面积（ACFL）及舒张末期左心室内压（EDP）为指标。分析各组分的保护作用。结果：样品10、2、3、11及14可抑制垂体后叶素引起的心室内压峰值下降。而在5min到2min之间可使心舒张末压恢复正常。结论：在分离的14个组分中，有5个组分明显对急性心肌缺血产生保护作用。     

嗜盐隐杆藻胞外多糖抗肿瘤活性研究

目的探讨嗜盐隐杆藻胞外多糖(exopo lysaccharide of Aphanothece ha lophy tica,EPAH)的抗肿瘤活性。方法以S180肉瘤为肿瘤模型,检测EPAH对肿瘤生长的抑制活性;M TT法检测EPAH对S180肉瘤细胞、Sm cc7721肝癌细胞和H eL a细胞的体外抑制活性;以对荷瘤小鼠免疫器官、血液淋巴细胞数量及淋巴细胞增殖影响、NK细胞杀伤活性和巨噬细胞产生NO及其他细胞因子的影响评价EPAH对小鼠免疫功能的作用。结果EPAH对S180肉瘤生长有显著的抑制作用,其中预防给药和与肿瘤接种同时给药组最大抑瘤率分别达66.79%和47.93%。100μg/mL EPAH对Sm cc7721细胞、H eL a细胞以及S180细胞生长的抑制率达60%以上。EPAH显著提高荷瘤小鼠脾脏和胸腺质量以及血液淋巴细胞数量,促进淋巴细胞增殖反应,增加NK细胞杀伤活性,刺激巨噬细胞产生NO,分泌白细胞介素-1β(IL-1β)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)。结论EPAH有显著的抗肿瘤活性,并能直接作用于肿瘤细胞,抑制肿瘤生长。EPAH可能是通过增加荷瘤小鼠免疫器官的质量和免疫细胞的数量、促进淋巴细胞分裂,提高NK细胞杀伤活性和巨噬细胞产生NO以及其他细胞因子实现其抗肿瘤活性。     

用生物化学方法从植物内生真菌提取液中高通量筛选细菌β-内酰胺酶抑制物

目的采用生物化学方法从植物内生真菌代谢物中筛选细菌β-酰胺酶抑制剂。方法克隆β-内酰胺酶KPC-2、TEM-10和NDM-1基因至表达载体pET28;纯化重组蛋白质,以此为药靶,从植物内生真菌代谢产物库中高通量筛选β-内酰胺酶抑制物;检测效应物对β-内酰胺类药物的增效效应。结果成功克隆了3个目的基因,纯化了重组蛋白质至纯度80-95%;从3752种真菌提取液中筛选确定了5个对3种纯化的β-内酰胺酶活性均有抑制的效应物,其中效应物PF000,212能够使美罗培南对3株携带NDM-1基因的临床分离"超级细菌"菌株的最低抑菌浓度降低8~16倍。结论以β-内酰胺酶为药靶,以植物内生真菌代谢物为材料,应用生物化学方法进行高通量筛选,是获得新型β-内酰胺酶抑制物的一条有效途径。     

桦褐孔菌胞外多糖合成的深层发酵条件研究

目的探索桦褐孔菌深层发酵体系中胞外多糖积累的最佳碳、氮源和pH值。方法采用深层发酵法培养桦褐孔菌,通过添加不同的碳、氮源和改变pH值观察胞外多糖的积累。发酵液中的总糖用硫酸-蒽酮法测定,还原糖以DNS法测定,总糖减去还原糖即为胞外多糖的量。结果桦褐孔菌深层发酵体系中有利于胞外多糖合成的最佳碳源为2%的麦芽糖,氮源为0.4%的蛋白胨,最适pH值为5.5。结论最佳单因子组合对桦褐孔菌胞外多糖积累有协同效应,组合后的发酵体系中胞外多糖的量达7.8g/L。     

嗜盐隐杆藻胞外多糖抗肿瘤活性研究

目的探讨嗜盐隐杆藻胞外多糖(exopo lysaccharide of Aphanothece ha lophy tica,EPAH)的抗肿瘤活性。方法以S180肉瘤为肿瘤模型,检测EPAH对肿瘤生长的抑制活性;M TT法检测EPAH对S180肉瘤细胞、Sm cc7721肝癌细胞和H eL a细胞的体外抑制活性;以对荷瘤小鼠免疫器官、血液淋巴细胞数量及淋巴细胞增殖影响、NK细胞杀伤活性和巨噬细胞产生NO及其他细胞因子的影响评价EPAH对小鼠免疫功能的作用。结果EPAH对S180肉瘤生长有显著的抑制作用,其中预防给药和与肿瘤接种同时给药组最大抑瘤率分别达66.79%和47.93%。100μg/mL EPAH对Sm cc7721细胞、H eL a细胞以及S180细胞生长的抑制率达60%以上。EPAH显著提高荷瘤小鼠脾脏和胸腺质量以及血液淋巴细胞数量,促进淋巴细胞增殖反应,增加NK细胞杀伤活性,刺激巨噬细胞产生NO,分泌白细胞介素-1β(IL-1β)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)。结论EPAH有显著的抗肿瘤活性,并能直接作用于肿瘤细胞,抑制肿瘤生长。EPAH可能是通过增加荷瘤小鼠免疫器官的质量和免疫细胞的数量、促进淋巴细胞分裂,提高NK细胞杀伤活性和巨噬细胞产生NO以及其他细胞因子实现其抗肿瘤活性。     

细胞色素氧化酶P4503A4的研究进展

细胞色素P450酶(CYP450)是一类重要的混合功能氧化酶系统,参与许多内源性和外源性物质的生物转化过程.在人基冈组中含有57利PCYP基因,其中CYP 3A在CYP中占的比例最大,在肝内占到30%,而在肠内达70%以上.CYP 3A是十分重要的药物代谢酶,临床中大约有60%以上的药物由CYP 3A代谢,而CYP 3A4是其中最重要的一种.