吸入利多卡因、备劳特合并静脉滴注利多卡因治疗重症哮喘

目的探讨吸入利多卡因、备劳特 ( β2 受体激动剂 )合并静脉滴注利多卡因对重症哮喘的疗效。方法患者随机分成两组 ,单用备劳特吸入为对照组 ;吸入利多卡因、备劳特合并静脉滴注利多卡因为治疗组治疗组。结果治疗组与对照组比较 ,症状减轻时间明显缩短 ,体征减少和消失时间明显缩短 ,治疗后 12小时血气明显改善。结论吸入利多卡因、备劳特合并静脉滴注利多卡因治疗重症哮喘是一简单而有效的新方法     

吸入一氧化氮对急性肺血栓栓塞症患者心肌的保护作用

吸入一氧化氮（NO）能够降低肺血栓栓塞症患者心肌肌钙蛋白（cTnT）浓度,对心肌受损和心功能起保护作用.     

吸入NO对急性肺栓塞实验性家兔心肌钙蛋白的影响

[目的]观察NO吸入对急性肺栓塞实验性家兔心肌钙蛋白的影响。[方法]30只家兔随机分为对照组:常规溶栓治疗+蒸馏水吸入组(A组,15只)和治疗组:常规溶栓治疗+NO吸入组(B组,15只),吸入NO浓度为40×10-6g/L。按照自体血凝块法制作家兔急性肺栓塞模型。栓塞后除常规溶栓治疗外即刻两组分别吸入等量蒸馏水和NO,于栓塞前(T1),栓塞后2h(T2)、4h(T3)、12h(T4)、24h(T5)、36h(T6)时抽取动脉血用化学分光法测定血清心肌肌钙蛋白I(cTnI)的浓度。[结果]两组的血清cTnI的浓度在T2、T3、T4、T5、T6时刻均比T1时显著增高(P﹤0.01),组间比较A组的血清cTnI升高幅度明显高于B组(P﹤0.01)。[结论]NO吸入对家兔急性肺栓塞后的心肌损伤有保护作用。     

急性大面积肺血栓栓塞症患者心肌肌钙蛋白I水平的临床研究

目的了解急性大面积肺血栓栓塞症（acute massive pulmonary embo-lism,AMPE）患者心肌肌钙蛋白I（CtnI）的变化情况。方法选择我院近6年确诊为急性肺血栓栓塞症（Acute pulmonary thromboem bolism,APTE）并行CtnI检查的患者共58例,其中AMPE患者19例,非AMPE患者39例,比较两组APTE患者CtnI的浓度以及血气分析、右心功能、预后情况。并对AMPE患者血浆中CtnI不同时间的平均检测值进行分析。结果 AMPE组与非AMPE组CtnI值、血气分析、右心功能以及预后方面差异有统计学意义（P〈0.05）。对AMPE组（15例）患者的CtnI进行监测,发现在5h后CtnI即出现阳性反应（CtnI≥0.1μg/L）,在20h左右处达到峰值。结论 AMPE患者CtnI明显升高,可作为判断病变预后的指标。     

桃核承气汤的临床应用及药理研究近况

桃核承气汤出自张仲景所著的《伤寒论》中,为破血下瘀之剂。现今临床广泛用治各科疾病。近年来有关桃核承气汤的临床应用及药理研究较多,证明了本方的实用性和科学性。     

试论药品质量的有效监督与管理

本文简要分析了我国药品质量监督管理工作的现状,通过对药品质量、假劣药品的界定方面的阐述来论述药品在生产、流通和使用环节的质量问题,提出了做好药品监督管理工作的几点建议与措施.     

中心静脉导管置管引流胸腔积液45例治疗体会

胸腔积液是胸膜表面间质的液体过多漏出或渗出并积蓄在胸膜腔形成。临床上传统的方法为反复胸腔穿刺抽液,明确病因对症处理[1,2]。近年来采用中心静脉导管置管引流治疗胸腔积液,大大缩短了患者住院时间,因此也减少了患者因反复穿刺带来的痛苦。现将我科采用此方法治疗胸腔积液4     

我国医药企业开展项目管理面临的问题及对策

论述项目管理对医药企业发展的重要意义，分析我国医药企业项目管理的现状及存在的问题，并提出改善现状的相应对策。     

医源性胆道损伤的处理体会

目的探讨医源性胆道损伤不同时机的发现、不同类型的预防及处理。方法回顾1995年1月～2009年12月收治的21例胆管损伤患者的临床资料,分析其发生的原因、部位、发现的时机及不同类型的处理方法,跟踪追访其治疗效果。结果 21例患者,治愈17例,死亡2例（全身衰竭死亡1例,并发心肌梗死死亡1例）,继发性胆管狭窄2例,经再次择期行Roux-Y吻合均获治愈。随访19例,时间1～13年,随访患者均未出现胆管炎或胆瘘等症状。结论医源性胆管损伤危害是严重的,术中及时发现胆管损伤是及时处理的前提,术后诊断要及时,术式选择要合理,但避免损伤才是整个处理的关键。     

吸入一氧化氮对急性大面积肺血栓栓塞家兔血浆血栓素A2和前列环素的影响

目的 研究家兔大面积肺血栓栓塞症模型的心肌肌钙蛋白(cTnI)浓度、血栓素(TXA2)和前列环素(PGI2)的改变及一氧化氮(NO)吸入对其影响,探讨NO吸入对家兔大面积肺血栓栓塞症模型受损心肌保护作用.方法 日本大白兔30只,分为模型组10只,对家兔只进行大面积肺血栓栓塞症模型；对照组10只:本组动物只静脉注射生理盐水,不注射血栓栓子；吸入NO组10只:大面积肺血栓栓塞症动物模型成功后吸入NO24 h,吸人NO浓度为20×10-6 g/L.模型组、对照组、吸入NO组于模型组模型制备成功后每2h抽血一次,共2次,然后每4小时抽血一次,抽血共7次.结果 急性大面积肺血栓栓塞症动物模型血浆cTnI浓度于4h后明显增高,16h达到最高峰(0.46±0.10),与对照组比较4、8、12、16、20、24 h各试验点均有统计学意义,与吸入NO组比较,4、8、12、直到16 h达到最高浓度均有统计学意义,且持续到20 h；急性大面积肺血栓栓塞症家兔栓塞后血浆TXB2于12h达到高峰,与对照组比较4、8、12、16 h均有统计学意义,与吸入NO组比较,于4、8h和12h最高浓度均有明显下降,且持续到16 h仍有统计学意义；急性大面积肺血栓栓塞症家兔栓塞后PGI2于16h达到高峰,与对照组比较8、12、16、20、24 h均有统计学意义,与吸入NO组比较,于8h和12、16 h最高浓度均有明显下降,且持续到24 h仍有统计学意义；模型组血浆cTnI与血浆TXB2、血浆6-K-PGF最高峰值相关性分析:血浆cTnI与血浆TXB2呈明显正相关性(r=0.99,P＜0.05),血浆cTnI与PGI2呈明显正相关性(r=0.99,P＜0.05).结论 大面积肺血栓栓塞症家兔血浆TXA2浓度增高是造成心肌受损的主要体液因子,吸入NO降低其浓度是保护心肌受损的主要机制.