p53在骨质疏松症中的作用机制及中医药干预研究进展

骨质疏松症作为中老年人常见的退行性疾病越来越得到重视，其由于骨稳态的失衡，骨代谢的紊乱，导致成骨细胞分化减少，破骨细胞活性增加，使骨吸收大于骨形成所引起。p53作为一种抑癌基因，是一种关键的转录因子，随着国内外研究深入，p53不仅在肿瘤、癌症方面有着重要作用，其在骨质疏松症的发生发展中同样扮演着关键的角色，并且大量研究分析发现，p53是中医药防治骨质疏松症的关键靶点。因此，笔者对p53在骨质疏松症中的作用机制以及中医药靶向调节p53防治骨质疏松症的国内外研究进展作一综述，为以后骨质疏松症的防治以及进一步的研究提供理论基础。     

基于GPX4通路调控细胞铁死亡探讨中医“瘀证”与骨质疏松症的关系

中医药在防治骨质疏松症中发挥着重要作用，多以“虚证”立论，然而“虚证”与“瘀证”联系紧密，在骨质疏松症的辨证中应当对“瘀证”同样重视。GPX4通路可抑制人体细胞铁死亡中关键物质细胞内活性氧堆积，并对细胞铁死亡引起的组织特异性消融起重要调控作用，是目前研究细胞铁死亡的主要方向。国内外学者针对此通路做了大量研究，笔者通过查阅相关文献对GPX4通路介导破骨细胞、成骨细胞铁死亡在骨质疏松症中的发病机制，以及中医“瘀证”理论与GPX4通路调控细胞铁死亡和骨质疏松症之间关系进行总结，发现GPX4通路调控下破骨细胞及成骨细胞的铁死亡可降低骨吸收和骨形成，对骨代谢平衡产生影响，进而导致骨质疏松症发生或加剧病情“。瘀证”理论指导下运用活血化瘀类方药可以干预GPX4通路调控细胞铁死亡，对“骨代谢稳态”产生积极影响。