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目的基于磷酯酰激醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)通路探讨氯吡格雷对脑缺血再灌注损伤大鼠的神经保护作用.方法建立脑缺血再灌注大鼠模型,随机分为模型组、氯吡格雷组、LY294002(PI3K抑制剂)组、氯吡格雷+LY294002组,每组12只,另取12只SD大鼠设为假手术组.分组处理后,所有大鼠进行神经功能缺损评分并尾静脉取血,处死大鼠,HE染色检测各组大鼠神经元病理情况;三苯基氯化四氮唑(TTC)染色检测各组大鼠脑组织梗死面积;ELISA检测血清中中枢神经特异性蛋白(S100β)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;蛋白免疫印迹法检测脑组织中PI3K/Akt通路蛋白表达情况.结果与假手术组相比,模型组大鼠脑组织神经元出现坏死、核收缩变小等病理变化,神经功能缺损评分、脑梗死面积、血清中S100β、NSE、IL-6及TNF-α水平均明显升高(P<0.05),脑组织中p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt明显降低(P<0.05);与模型组相比,氯吡格雷组大鼠神经元病理损伤减轻,神经功能缺损评分、脑梗死面积、血清中S100β、NSE、IL-6及TNF-α水平均降低(P<0.05),脑组织中p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt升高(P<0.05);LY294002组大鼠神经元病理损伤加重,神经功能缺损评分、脑梗死面积、血清中S100β、NSE、IL-6及TNF-α水平均升高(P<0.05),脑组织中p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt降低(P<0.05).与LY294002组相比,氯吡格雷+LY294002组大鼠神经元病理损伤减轻,神经功能缺损评分、脑梗死面积、血清中S100β、NSE、IL-6及TNF-α水平均降低(P<0.05),脑组织中p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt升高(P<0.05).与氯吡格雷组相比,氯吡格雷+LY294002组大鼠神经元病理损伤加重,神经功能缺损评分、脑梗死面积、血清中S100β、NSE、IL-6及TNF-α水平均升高(P<0.05),脑组织中p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt降低(P<0.05).结论氯吡格雷可通过激活PI3K/Akt通路减轻大鼠脑缺血再灌注损伤,保护脑组织. 相似文献
4.
【目的】分析一起新型冠状病毒肺炎(COVID-19)家庭聚集性疫情的流行病学特征,为家庭聚集性疫情的防控提供依据。【方法】应用现场流行病学方法调查湖南省郴州市Y县邓某家庭COVID-19聚集性疫情中病例及密切接触者,采用实时荧光定量RT-PCR法对采集的呼吸道标本进行新型冠状病毒核酸进行检测。描述性统计分析流行病学调查资料和数据。【结果】该起家庭聚集性COVID-19疫情的传染源为有湖北省武汉市洪山区居住史的病例邓某,曹某为二代病例,两人是男女朋友关系;2名无症状感染者为邓某的共同居住家人。【结论】COVID-19易在家庭内播散,要强化家庭内成员之间的防护意识,强化COVID-19防控知识宣传教育和重点人群管控,避免家庭聚集性疫情的发生和传播。 相似文献
5.
目的:研究舌鳞状细胞癌(TSCC)有丝分裂活化蛋白激酶(ERK)基因的表达及其与肿瘤病理分型、临床分期、颈淋巴结转移的关系。方法:采用RT-PCR技术检测45例舌癌组织中ERK1、ERK2mRNA的表达,运用SPSS12.0软件包对数据进行处理,均数比较采用t检验。结果:ERK基因表达强度与TSCC病理分型无关;T3-4期患者ERK基因表达强度显著高于T1-2期患者;TSCC颈淋巴结转移患者,ERK基因表达强度显著高于无转移者。结论:ERK1、ERK2mRNA表达与舌鳞癌的发生、进展和淋巴结转移相关,可作为患者预后的参考指标之一。 相似文献
6.
目的建立预测利妥昔单抗治疗B细胞淋巴瘤疗效的体外方法,探讨白细胞介素2(IL-2)增强利妥昔单抗介导的细胞毒杀伤效应。方法以Daudi细胞系作为淋巴瘤靶细胞,用^51Cr释放法分别检测18例B细胞淋巴瘤患者和13名健康成人的外周血单个核细胞(PBMNC)的直接细胞毒作用和抗体(利妥昔单抗)介导的细胞毒作用,其结果与患者经利妥昔单抗治疗后疗效进行比较。观察IL-2能否增强PBMNC的直接细胞毒作用和利妥昔单抗介导的细胞毒作用,并通过流式细胞术(FCM)检测IL-2活化前后PBMNC的细胞表型变化。结果淋巴瘤患者的PBMNC对靶细胞的直接杀伤作用和利妥昔单抗介导的细胞毒作用均较健康成人显著降低[效靶比为20:1时特异性细胞杀伤率分别为(5.80±1.16)%、(14.32±1.50)%和(14.29±1.68)%、(24.14±1.53)%];其下降水平与患者经利妥昔单抗治疗后的临床疗效相关(r=0.781,P〈0.05)。患者的PBMNC在体外经IL-2活化后,其直接杀伤作用和利妥昔单抗介导的细胞毒效应较未经IL-2活化组明显增强[分别为(15.43±2.62)%、(35.79±2.58)%和(5.80±1.16)%、(14.32±1.50)%,t=3.35,P=0.003和t=7.17,P〈0.001]。结论通过对B细胞淋巴瘤患者PBMNC功能的体外分析,有助于预测利妥昔单抗治疗的疗效。IL-2体外可明显增强患者PBMNC的直接杀伤作用和利妥昔单抗介导的细胞毒作用。 相似文献
7.
目的:探讨急性心肌梗死住院患者发生医院感染的相关危险因素。方法回顾性分析108例急性心肌梗死患者临床资料,采用单因素和多因素分析方法分析患者发生医院感染相关危险因素。结果108例急性心肌梗死患中21例发生医院感染,感染率为19.4%,以呼吸系统感染为主。经单因素和多因素分析,患者发生医院感染多与年龄、合并症、抗生素使用、入住ICU、侵入性操作以及住院时间有关。结论急性心肌梗死住院患者发生医院感染的相关因素较多,针对这些危险因素要采取相应的预防措施,控制医院感染的发生率。 相似文献
8.
目的 了解非上呼吸消化道原发NK/T细胞淋巴瘤(NUAT-NKTCL)患者的临床特征及生存情况.方法 收集44例NUAT-NKTCL患者的临床资料,对其临床特征、疗效及生存进行相关性分析.结果 44例患者中男31例,女13例,中位年龄39(15~ 82)岁,Ⅲ/Ⅳ期者27例(61.4%).就诊时主要症状为皮肤肿物(21/44)、腹痛(11/44)、睾丸肿大(3/44)及间断咳嗽(2/44)等.存在B症状者28例(63.6%),ECOG评分≥2分者12例(27.3%),IPI评分≥3分者18例(40.9%),LDH升高者占48.8%(21/43).全组患者均接受化疗为主的治疗,中位随访13.5(0.3~ 1210)个月,共有32例患者死亡,中位生存时间为16个月,1年总生存率为54.1%.按照一线治疗方案分组:CHOP或CHOPE方案治疗组26例,完全缓解(CR)5例(19.2%),其中有19例患者接受左旋门冬酰胺酶(L-ASP)为主的挽救化疗,9例(47.7%)获CR,中位随访时间为11个月,中位生存时间为13个月 ;L-ASP为主的方案一线治疗组18例,CR 10例(55.6%),中位随访时间为15个月,中位生存时间为16个月.后者较前者CR率提高(P=0.015),但两组患者总生存时间差异无统计学意义(P=0.774)结论 NUAT-NKTCL侵袭性强,患者起病时分期晚.与传统方案比较采用L-ASP为主的方案可提高NUAT-NKTCL患者的疗效,但其长期生存与上呼吸消化道原发患者相比仍不理想,需要探索更为有效的治疗策略. 相似文献
9.
【摘要】目的:探讨双层探测器光谱CT定量参数与直肠癌脉管神经侵犯等病理特征之间的关系,筛选诊断脉管神经侵犯的最佳双层探测器光谱CT定量参数和最佳扫描期相。方法:前瞻性将2020年6月-2021年1月在本院行双层探测器光谱CT双期扫描且经手术病理证实的70例直肠癌患者纳入本研究。分析直肠癌动脉期和静脉期的光谱CT参数,包括120kVp图像(PI)、40keV虚拟单能级图像(VMI)和虚拟平扫(VNC)图像上的CT值、无水碘密度、标准化碘密度(NIC)和有效原子序数(Eff-Z)。脉管神经侵犯、肿瘤分化程度及淋巴结转移情况经病理检测获得。采用独立样本t检验比较动脉期和静脉期各项光谱CT参数在直肠癌不同病理特征分组间的差异。采用受试者工作特征(ROC)曲线分析光谱CT参数对脉管神经侵犯等病理特征的诊断效能。结果:动脉期无水碘密度、NIC和Eff-Z在血管侵犯组和未侵犯组之间,以及在淋巴管侵犯组和未侵犯组之间的差异均有统计学意义(P<0.05)。血管侵犯组和淋巴管侵犯组的静脉期CT值40keV-VMI、无水碘密度、NIC和Eff-Z均分别高于血管未侵犯组和淋巴管未侵犯组,组间差异均有统计学意义(P<0.05)。静脉期Eff-Z在有和无神经侵犯组、不同分化程度组及有和无淋巴结转移组之间比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。动脉期无水碘密度、CT值40keV-VMI、NIC和Eff-Z评价直肠癌淋巴管浸润的AUC分别为0.74、0.69、0.75和0.74,评价直肠癌血管侵犯的AUC分别为0.73、0.68、0.75和0.75;静脉期无水碘密度、CT值40keV-VMI、NIC和Eff-Z评价淋巴管浸润的AUC分别是0.68、0.68、0.75和0.74,评价直肠癌血管浸润的AUC分别是0.71、0.76、0.76、0.72。结论:光谱CT定量参数对直肠癌脉管侵犯具有较好的诊断效能,静脉期是反映直肠癌神经侵犯、分化程度及淋巴结转移的最佳期相,光谱CT可作为术前评估直肠癌生物学行为的一种无创的影像学检查方法。 相似文献
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