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目的观测慢性疲劳(CFS)模型大鼠认知的行为水平变化,探索龟鹿益神颗粒对慢性疲劳综合征发挥干预作用的机制。方法雄性SD大鼠60只,随机分为空白组,模型对照组,苁蓉益肾颗粒对照组、龟鹿益神颗粒低剂量组、龟鹿益神颗粒中剂量组、龟鹿益神颗粒高剂量组,共6组,每组各10只。除空白组外,其它各组用力竭游泳、慢性束缚双重复合应激构建慢性疲劳大鼠模型,前后造模14 d,随后,空白组,模型组每天给予生理盐水灌服,其它各组给予相应药物灌服,应用Morris水迷宫实验评价大鼠其认知行为水平,末次灌胃24 h后解剖大鼠并取材,取大鼠前脑皮质及海马等组织,采用蛋白印迹(Westem blotting,WB)试验方法分别测定大鼠皮质及海马中神经颗粒素(Ng)蛋白表达结果。结果造模成功及给药后,Morris水迷宫实验:与模型组相比,重复测量第4天起,龟鹿益神颗粒中、高剂量组及苁蓉益肾颗粒对照组的逃避潜伏期明显减低(P0.01);穿越平台次数明显升高(P0.05)。神经颗粒素蛋白表达水平:和模型组相比较,苁蓉益肾对照组、龟鹿益神低、中、高剂量各组Ng表达水平明显升高(P0.05);和苁蓉益肾颗粒对照组比较,龟鹿益神颗粒中、高剂量组的Ng表达水平明显升高(P0.05)。结论龟鹿益神颗粒能够明显改善慢性疲劳模型大鼠认知行为水平,并提高神经系统中,Ng蛋白的表达,其二者间的关系可能是该药对慢性疲劳综合征发挥治疗作用的机制之一。 相似文献
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目的:观察升阳益胃颗粒对慢性疲劳大鼠行为学及血清超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malonaldehyde,MDA)水平的影响,评价升阳益胃颗粒抗疲劳疗效并探讨其作用机制。方法:雄性大鼠60只,随机分为正常组,模型组,诺迪康胶囊组,升阳益胃颗粒低剂量组、中剂量组、高剂量组,每组各10只。正常组不造模,其余5组造模,时间为14 d。造模结束后,每组给予相应药物剂量灌胃,1次·d~(-1),连续14 d。造模前、造模后以及末次灌胃后测量1次大鼠跨格运动次数。末次灌胃后将大鼠麻醉,取血清检测SOD、MDA水平。结果:(1)升阳益胃颗粒各剂量组、诺迪康胶囊组及模型组的大鼠跨格运动次数分别为(79.20±7.79)次、(88.70±6.16)次、(90.40±6.54)次、(78.88±7.47)次、(45.56±6.29)次,升阳益胃颗粒各剂量组、诺迪康胶囊组大鼠运动次数均高于模型组(P0.01)。(2)升阳益胃颗粒各剂量组、诺迪康胶囊组及模型组的SOD水平分别为(72.83±1.76)U·mL~(-1)、(94.30±2.32)U·mL~(-1)、(102.93±3.23)U·mL~(-1)、(78.92±1.75)U·mL~(-1)、(55.70±3.22)U·mL~(-1),MDA水平分别为(6.94±0.18)U·mL~(-1)、(5.57±0.10)U·mL~(-1)、(4.98±0.16)U·mL~(-1)、(6.87±0.12)U·mL~(-1)、(8.58±0.38)U·mL~(-1),与模型组比较,升阳益胃颗粒各剂量组、诺迪康胶囊组均能显著提高大鼠体内SOD水平,降低MDA水平(P0.01)。结论:升阳益胃颗粒有明显的抗疲劳疗效,可以提高大鼠跨格运动次数及血清中SOD水平,降低血清中MDA水平,揭示了这可能是其抗疲劳作用机理之一。 相似文献
3.
目的:观察龟鹿益神颗粒对慢性疲劳大鼠行为学及神经内分泌网络中枢下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴(HPA轴)表达的影响,探讨其抗疲劳效果及其作用机制。方法:采用力竭游泳、慢性束缚复合方法构建慢性疲劳大鼠模型。60只雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、苁蓉益肾颗粒组、龟鹿益神颗粒低、中、高剂量组,10只/组。造模结束后,空白组与模型组给予生理盐水灌胃,苁蓉益肾颗粒组给予苁蓉益肾颗粒混悬液灌胃,龟鹿益神颗粒低、中、高剂量组分别给予1.625 g·(kg·d)~(-1)、3.25 g·(kg·d)~(-1)、6.5 g·(kg·d)~(-1)灌胃龟鹿益神颗粒混悬液灌胃,每天1次,连续灌胃14 d。造模过程中观察各组大鼠行为学情况的变化。造模结束后采用RT-PCR法测定下丘脑CRH mRNA表达、ELISA法测定大鼠血清CORT、ACTH、CRH含量。结果:实验组、苁蓉益肾颗粒组大鼠行为学指标有明显的改善(P0.05),下丘脑室旁核CRH mRNA表达、血清CRH、ACTH、CORT的含量显著降低(P0.05),龟鹿益神颗粒中、高剂量实验组明显低于苁蓉益肾颗粒组(P0.05)。结论:龟鹿益神颗粒可以改善慢性疲劳大鼠的疲劳状态,下调慢性应激时紊乱的HPA轴,其抗疲劳作用机制可能与下调紊乱的HPA轴有关。 相似文献
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