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核酪注射液咳喘点穴位注射治疗婴幼儿哮喘 总被引:2,自引:0,他引:2
笔者自 1994年以来应用小剂量核酪针剂于咳喘点穴位注射治疗婴幼儿哮喘 ,取得较满意疗效 ,现报道如下。1 临床资料哮喘的诊断标准 ,根据 1987年全国儿科呼吸道疾病学术会议的诊断标准。治疗组 4 2 8例均为住院病人 ,其中男 2 87例 ,女 141例 ;年龄最小 4 6天 ,最大 3岁 ;病程最短 1天 ,最长 8天。全部患儿均呈突发性哮喘 ,伴发热或无热 ,呼气性呼吸困难 ,双肺听诊可闻及哮鸣音 ,合并心力衰竭 2 7例 ,脑病 5例。有既往发作史 39例。对照组取自 1994年度同时期住院患儿 5 3例 ,男 32例 ,女 2 1例 ;年龄最小 1个月 ,最大 3岁 ;病程最短 1天 ,… 相似文献
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目的:探讨视黄醇类X受体 (RXR)激动剂对高糖诱导的大鼠主动脉平滑肌细胞(RASMCs)增殖的影响及其作用机制。方法:体外组织块干涸法培养RASMCs,以25 mmol/L葡萄糖干预,模拟糖尿病患者体内环境,通过WST-1法检测细胞增殖活性,BrdU插入法测定细胞DNA合成,流式细胞术检测细胞周期进程。用免疫印迹杂交方法检测细胞周期蛋白依赖激酶2(CDK2)、细胞周期蛋白依赖激酶抑制物p27Kip1的蛋白表达及蛋白激酶C (PKC)的磷酸化水平。结果:(1) 在高糖环境(葡萄糖终浓度为25 mmol/L)下,RASMCs的增殖活性、DNA合成速率及其在细胞周期S期的分布比例均显著增加;(2) 高糖显著增加RASMCs内CDK2蛋白的表达,但明显降低p27Kip1的蛋白表达水平;(3) RXR天然配体9-顺式维甲酸(9-cis-RA)可显著抑制高糖诱导的RASMCs增殖活性增强、DNA合成加速及RASMCs在细胞周期S期分布比例的增加幅度,且具有浓度依赖性;10-7mol/L浓度的SR11237(RXR特异性配体)与等浓度的9-cis-RA具有相似的抑制效应;(4) 9-cis-RA 和SR11237均可显著抑制高糖诱导的CDK2蛋白表达水平的增加幅度,同时上调高糖环境下p27Kip1蛋白的表达;(5) PKC抑制剂(PKC inhibitor peptide, 20 μmol/L)显著抑制高糖环境下RASMCs的增殖活性和CDK2蛋白的表达,但明显增加高糖条件下p27Kip1蛋白的表达;(6) 9-cis-RA 和SR11237可抑制高糖诱导的PKC蛋白磷酸化。结论: PKC的活化参与了高糖诱导下RASMCs的增殖过程。RXR激动剂通过抑制PKC活化对抗高糖诱导的血管平滑肌细胞增殖。 相似文献
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目的:探讨阿托伐他汀对高糖诱导的人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)产生氧化应激的影响及其作用机制。方法:体外培养HUVECs,以25 mmol/L葡萄糖干预,模拟糖尿病患者体内环境,通过流式细胞术和共聚焦显微镜检测细胞内的活性氧(ROS)水平,采用Lucigenin分析方法测定还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶活性,分别应用实时荧光定量PCR和免疫印迹杂交的方法检测 NADPH氧化酶亚基Nox4和Nox2/gp91phox的表达水平,用免疫印迹杂交方法检测蛋白激酶C(PKC)蛋白的磷酸化水平。结果:(1)在高糖环境(终浓度为25 mmol/L)下,HUVECs内ROS生成显著增加,NADPH氧化酶的活性显著增强,NADPH 氧化酶Nox4和Nox2/gp91phox亚基的mRNA和蛋白表达水平显著上调;(2)阿托伐他汀可显著抑制高糖诱导的ROS 生成、NADPH氧化酶活性的增强及NADPH 氧化酶Nox4和Nox2/gp91phox亚基表达水平的增加幅度,且具有浓度依赖性;(3)PKC抑制剂(PKC inhibitor peptide, 20 μmol/L)可显著抑制高糖环境下ROS的生成、NADPH氧化酶活性的增强及NADPH 氧化酶Nox4和Nox2/gp91phox亚基表达水平的增加幅度;(4)阿托伐他汀可抑制高糖诱导的PKC蛋白的磷酸化。结论:PKC的活化参与了高糖诱导的HUVECs产生的氧化应激反应。阿托伐他汀通过抑制PKC蛋白的活化对抗高糖诱导的内皮细胞产生的氧化应激反应。 相似文献
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目的 探讨川芎嗪注射液对小儿重症肺炎的治疗效果。方法 在常规疗法 (包括抗感染、强心、利尿、吸氧、超声雾化等 )基础上加用川芎嗪注射液静脉点滴 ;比较常规疗法与加用川芎嗪注射液后两组患儿血液流变学变化及治疗效果。结果 加用川芎嗪治疗后除 ηp、PFC和HCT外 ,其他各项血液流变学指标均有显著改善 ,且喘止、罗音吸收、心衰及呼衰纠正时间均明显缩短。结论 川芎嗪能改善微循环、舒张支气管、改善肺内通气 /血流比例失调 ,促进心衰、呼衰的纠正 ,降低重症肺炎的死亡率 ,对重症肺炎具有多方面的治疗意义 相似文献
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目的 探讨川芎嗪注射液对小儿重症肺炎的治疗效果。方法 在常规疗法(包括抗感染、强心、利尿、吸氧、超声雾化等)基础上加用川芎嗪注射液静脉点滴;比较常规疗法与加用川芎嗪注射液后两组患儿血液流变学变化及治疗效果。结果 加用川芎嗪治疗后除ηp、PFC和HCT外,其他各项血液流变学指标均有显著改善,且喘止、罗音吸收、心衰及呼衰纠正时间均明显缩短。结论 川芎嗪能改善微循环、舒张支气管、改善肺内通气/血流比例失调,促进心衰、呼衰的纠正,降低重症肺炎的死亡率,对重症肺炎具有多方面的治疗意义。 相似文献
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2003年美国高血压预防、诊断、评价与治疗联合委员会的第7次报告(JNC7)提出了"高血压前期"的概念,即收缩压在120~139 mm Hg和(或)舒张压在80~89 mm Hg,许多学者在这方面作了许多研究,取得了许多共识. 相似文献
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广义的高血压,包括了体循环高压和肺循环高压(即肺动脉高压),无论其病因如何,最直接的血管生理改变均表现血管平滑肌细胞(VSMC)兴奋性增强导致的血管张力异常升高。血循环中激素、神经递质及内皮源性因子等各种扩血管和缩血管物质作用于血管平滑肌细胞,引起其兴奋性的改变,从而 相似文献
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背景 在血管平滑肌细胞(VSMC)中,L型钙通道是提高细胞内游离钙离子浓度的主要途径,L型钙通道中的α1亚单位(LTCCα1C)是决定L型钙通道电压依赖性和药物敏感性的重要部位.目的 通过比较LTCCα1C亚基在正常大鼠和自发性高血压大鼠(SHR)胸主动脉VSMC表达的差异,以及经苯那普利和氟伐他汀干预后的变化,来阐明氟伐他汀、苯那普利抗高血压血管重构的分子机制.方法 12周龄雄性SHR 24只,随机分为空白对照组(SHRc组,n=8)、氟伐他汀治疗组[SHRf组:20 mg/(kg·d),n=8]、苯那普利组[SHRb组:10 mg/(kg·d),n=8],年龄和体质量匹配的Wistar-Kyoto(WKY)大鼠为正常对照组(n=8).灌胃法给药18周后苏木精一伊红染色计算胸主动脉血管壁/腔面积,RT-PCR法、免疫组织化学法、Western blotting法比较各组大鼠胸主动脉LTCCα1C的表达.结果 SHRc组的胸主动脉壁腔面积比(壁/腔)与WKY组比较显著增高(0.30±0.01比WKY:0.19±0.02,P<0.05).氟伐他汀和苯邡普利降低大鼠胸主动脉的壁/腔(分别下降20.0%和33.3%).SHRc组胸主动脉的LTCCα1C mRNA的表达高于WKY组(0.56±0.02比WKY:0.31±0.05,P<0.05),氟伐他汀和苯那普利降低LTCCα1C的mRNA表达(SHRf:0.424±0.03比SHRb:0.384±0.03比SHRc:0.564±0.02,P<0.05).免疫组织化学方法 与蛋白印迹法显示SHRc组大鼠胸主动脉VSMC中,LTCCα1C蛋白表达强于WKY大鼠(0.25±0.04比WKY:0.12±0.02,P<0.05),氟伐他汀和苯那普利降低VSMC内LTCCα1C的蛋白表达(SHRf:0.19±0.03比SHRb:0.17±0.02比SHRc:0.25±0.04,P<0.05).结论 自发性高血压大鼠主动脉L型钙通道表达增强,氟伐他汀、苯那普利在抗高血压血管重构的同时改善胸主动脉平滑肌细胞L型钙离子通道α1C的重构效应. 相似文献
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背景在血管平滑肌细胞(VSMC)中,L 型钙通道是提高细胞内游离钙离子浓度的主要途径,L 型钙通道中的α1亚单位(LTCCα1C)是决定 L 型钙通道电压依赖性和药物敏感性的重要部位。目的通过比较LTCCα1C亚基在正常大鼠和自发性高血压大鼠(SHR)胸主动脉 VSMC 表达的差异,以及经苯那普利和氟伐他汀干预后的变化.来阐明氟伐他汀、苯那普利抗高血压血管重构的分子机制。方法 12周龄雄性 SHR 24只,随机分为空白对照组(SHRc 组,n=8)、氟伐他汀治疗组[SHRf 组:20 mg/(kg·d),n=8]、苯那普利组[SHRb 组:10 mg/(kg·d),n=8],年龄和体质量匹配的 Wistar-Kyoto(WKY)大鼠为正常对照组(n=8)。灌胃法给药18周后苏木精一伊红染色计算胸主动脉血管壁/腔面积,RT-PCR 法、免疫组织化学法、Western blotting 法比较各组大鼠胸主动脉 LTCCα1C 的表达。结果 SHRc 组的胸主动脉壁腔面积比(壁/腔)与 WKY 组比较显著增高(0.30±0.01比WKY:0.1 9±0.02,P<0.05)。氟伐他汀和苯那普利降低大鼠胸主动脉的壁/... 相似文献
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呼吸道感染是小儿常见病,以急性扁桃体炎、咽炎、气管炎、肺炎多见,临床上大部分以青霉素类、头孢菌素类抗生素治疗,但随着耐药性的产生,有的疗效欠佳。笔者以克拉霉素片(利迈先)口服治疗小儿呼吸道感染104例,疗效显著,报告如下。1资料与方法1.1一般资料:200例病人均为门诊病人,以就诊先后随机分成两组:治疗组,104例,男50例,女54例;对照组96例, 相似文献