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1.
目的探讨甲型H1N1流感的观察和护理。方法回顾性总结71例甲型H1N1流感的护理,即加强病区管理,严格执行消毒隔离制度,做好病人安全管理、饮食护理、病情观察及症状护理、心理护理。结果 71例患者病程1~15 d,1例转院治疗,2例自动出院,其余均治愈出院,无死亡病例。结论熟悉甲型H1N1流感的传播途径及发生发展规律,提供系统全面的护理,可有效预防甲型H1N1流感及并发症的发生,促进患者早日康复。 相似文献
2.
目的 探讨异丙酚对内毒素(LPS)诱导中性粒细胞Toll样受体2(TLR2)和TLR4表达的影响.方法 健康志愿者6名,年龄20~35岁,各采集外周静脉血样50 ml,加入20 U/ml肝素抗凝,分离提纯中性粒细胞,制备细胞悬液,然后随机分为6组,每组6皿:对照组(C组)不给予任何药物,置于37℃、5%CO_2培养箱中培养12 h;异丙酚脂质溶剂intralipid组(I组)、异丙酚组(P组)和LPS组(L组):分别加入intralipid(终浓度为5 μg/ml)、异丙酚(终浓度为5 μg/ml)或LPS(终浓度为1μg/ml),置于37℃、5%CO_2培养箱中孵育12 h;intralipid+LPS组(IL组)和异丙酚+LPS组(PL组)先分别加入intralipid(终浓度为5 μg/ml)或异丙酚(终浓度为5 μg/ml)后,置于37℃、5%CO_2培养箱中孵育20 min,然后加入LPS(终浓度为1μg/ml),置于37℃、5%CO_2培养箱孵育12 h.采用流式细胞仪测定中性粒细胞膜TLR2和TLR4的表达;采用荧光定量PGR检测中性粒细胞膜TLR2 mRNA和TLR4 mRNA的表达;采用ELISA法测定培养上清液TNF-α和IL-8的浓度.结果 与C组比较,I组和P组TLB2和TLR4的表达、1NF-α和IL-8L-8的浓度差异无统计学意义(P>0.05),L组和IL组TLR2和TLR4的表达上调,L组TNF-α和IL-8L-8的浓度升高,IL组IL-8浓度升高(P<0.05);与L组比较,IL组TLR2和TLR4的表达、TNF-α和IL-8L-8的浓度差异无统计学意义(P>0.05),PL组TLR2和TLR4的表达下调,TNF-α和IL-8L-8的浓度降低(P<0.05).各组TLR2 mRNA和TLR4 mRNA的表达差异无统计学意义(P>0.05).结论 异丙酚可下调LPS诱导的中性粒细胞TLR2和TLR4的表达,从而抑制炎性反应. 相似文献
3.
目的探讨系统性红斑狼疮合并肠系膜血管炎的护理。方法对32例系统性红斑狼疮合并肠系膜血管炎患者的不同症状进行针对性治疗和护理,观察症状并总结护理经验。结果 32例患者中胃肠道症状包括腹痛31例(96.9%)、恶心和(或)呕吐29例(90.6%)、腹泻13例(40.6%)、腹胀11例(34.4%)、肛门停止排气6例(18.8%)、黑便和(或)血便2例(6.3%),胃肠道外症状包括肾脏受损22例(68.8%)、腹盆腔积液21例(65.6%)、血液系统受损17例(53.1%)、皮疹15例(46.9%)、发热(大于37.5℃)11例(34.4%)、雷诺现象8例(25%)、关节痛6例(18.8%)、口腔溃疡5例(15.6%)、狼疮脑病1例(3.1%),经对症治疗与护理均治愈出院。结论系统性红斑狼疮合并肠系膜血管炎的护理要点是密切监测患者生命体征变化,及早发现和处理胃肠道症状,并予以禁食、胃肠减压、营养支持等治疗,避免进展恶化成肠穿孔或肠坏死,此外还应密切观察和处理胃肠道外症状,并做好饮食、用药及心理的护理。 相似文献
4.
【目的】优化黄芪总皂苷口腔粘附缓释片制备处方。【方法】采用正交试验设计法,以羟丙甲纤维素、丙烯酸树脂E-100和木糖醇为辅料,以片剂硬度、膨胀度、体外粘附时间、体外粘附力因素综合优化处方,并测定优化处方的体外释放度。【结果】优化的处方组成为羟丙甲纤维素、丙烯酸树脂E-100、木糖醇,其质量比为2∶2∶0.2。【结论】按照优化处方制备的黄芪总皂苷口腔粘附缓释片具有理想的生物粘粘附力和缓释性。 相似文献
5.
目的:进一步验证晚期表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)突变非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)靶向治疗预后生存情况,探讨共突变基因与患者预后生存的相关性。方法:回顾性分析2016年01月至2019年12月我院经病理确诊为晚期NSCLC,二代测序(next-generation sequencing,NGS)为EGFR突变阳性,且使用表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(epidermal growth factor receptor-tyrosine kinase inhibitor,EGFR-TKI)一代药物作为一线治疗的102例患者的病历和随访资料。收集其临床病理特征、治疗前的检验结果、基因检测报告、共突变基因和随访信息。采用Cox回归模型分析共突变基因与无疾病进展生存期(progression-free survival,PFS)的相关性。通过基因表达谱数据动态分析(Gene Expression Profiling Interactive Analysis,GEPIA)公共数据库分析磷脂酞肌醇-3-激酶催化亚单位α基因(phosphoinositide-3-kinase catalytic alpha polypeptide gene,PIK3CA)、人类表皮生长因子受体2(human epidermal growth factor receptor 2,HER-2)、间质表皮转化因子(mesenchymal-epithelial transition factor,MET)三种共突变基因与肺癌总生存期(overall survival,OS)和无病生存期(disease-free survival,DFS)的相关性。结果:102例一线靶向治疗的晚期NSCLC患者中位PFS为10个月。单因素分析表明,EGFR突变合并PIK3CA突变的患者一线靶向治疗的中位PFS为8个月,不合并PIK3CA突变患者的中位PFS为11个月,差异有统计学意义(P=0.037);EGFR突变合并T790M突变患者的中位PFS为6个月,不合并T790M突变患者中位PFS为10个月,差异有统计学意义(P=0.043);EGFR突变合并HER-2扩增的患者中位PFS为7个月,不合并HER-2扩增的患者中位PFS为10个月,差异有统计学意义(P=0.048);EGFR突变合并MET扩增的患者中位PFS为3个月,不合并MET扩增的患者中位PFS为10个月,差异有统计学意义(P=0.001)。多因素分析显示,合并PIK3CA突变(HR=0.536,95%CI:0.302~0.951,P=0.033)、HER-2扩增(HR=0.359,95%CI:0.142~0.909,P=0.031)、MET扩增(HR=0.139,95%CI:0.042~0.464,P=0.001)是PFS的独立预后因素。PIK3CA基因与晚期NSCLC的DFS有相关性(P<0.05)。结论:晚期NSCLC靶向治疗前合并PIK3CA突变、HER-2扩增、MET扩增是患者PFS的独立影响因素。 相似文献
6.
蔡君 《世界核心医学期刊文摘》2019,(56)
目的观察分析对尿毒症血液透析患者在临床中行细节护理干预后对并发症及生活质量的影响情况。方法选择于2017年1月至2018年12月到我院接受治疗的60例尿毒症血液透析患者,以随机数字表法进行分组,分为参照组(30例)与实验组(30例),参照组接受常规护理干预,实验组接受细节护理干预,观察统计两组患者并发症发生情况以及对生活质量的影响、护理满意度情况,并对比分析。结果参照组与实验组并发症发生率分别为30.00%、10.00%,组间对比结果显示实验组更低(P0.05);实验组躯体功能、社会功能、心理功能等生活质量评分均显著优于参照组(P0.05);实验组护理满意度评分明显较参照组高(P0.05)。结论对于尿毒症血液透析患者在治疗过程中行细节护理干预,可有效降低并发症发生率,并提升生活质量,在临床中具有可观的价值,应当进一步推广。 相似文献
7.
目的:探讨光动力作用(PDT)对人乳腺癌细胞Bax和 Bcl-2的影响.方法:体外培养的人乳腺癌细胞MDA-MB-231,分别在PDT作用不同时间后,用免疫组织化学法检测促凋亡蛋白Bax和抗凋亡蛋白Bcl-2 蛋白表达情况.结果:Bax蛋白表达在所有组无明显差异(P>0.05),Bcl-2蛋白表达自PDT后6h起显著下降(P<0.01);PDT后6h Bax/Bcl-2 比值依次递增,且有统计学义(P<0.05).结论:光动力作用可诱导人乳腺癌细胞发生凋亡,其机制可能与Bax和 Bcl-2 蛋白表达的比值有关. 相似文献
8.
光动力作用对人乳腺癌细胞增殖的实验研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨光动力疗法(PDT)对人乳腺癌细胞增殖的影响。方法:以人乳腺癌细胞株MDA-MB-231为研究对象,以血卟啉衍生物(HpD)为光敏剂,630nm波长的激光为光源,MTT法绘制MDA-MB-231PDT后不同时间的生长曲线。流式细胞仪检测PDT对人乳腺癌细胞阻滞的细胞周期,免疫组化观察PDT对增殖细胞核抗原(PCNA)的影响。结果:生长曲线示PDT对人乳腺癌细胞增殖有明显的抑制作用;PDT作用后早期(12h)G0/G1期比例明显高于对照组(P<0.05),且呈时间依赖性变化;免疫组化示:实验组PDT后各时间段PCNA阳性细胞蛋白表达率较对照组阳性表达率明显下降(P<0.01)。结论:光动力疗法可阻滞人乳腺癌细胞增殖,其机制可能与PDT阻滞细胞于G0/G1期和降低PCNA的表达有关。 相似文献
9.
患者女.49岁,于20年前患阵发性高血压,面色潮红,原因一直不明.仅对症处理。2001年5月膀胱B超:膀胱左侧壁6cm×5cm占位性病变,至外院行膀胱肿物切除。术后病理诊断:膀胱嗜铬细胞瘤。2007年1月患者感左下肢麻木行走不便,至外院行腰椎MRI平扫:腰5椎体椎弓根骨质破坏,压迫相邻神经根,考虑转移性病变。2007年1月4日行全身骨ECT检查:第5腰椎,左侧第2后肋与胸椎交界处骨质代谢活跃,6~7颈椎骨质代谢活跃。同年1月17日行“腰5肿瘤前路切除椎骨+后路椎弓根钉棒固定”,[第一段] 相似文献
10.