医院职工机动车停放改革实践△

目的：改善市中心医院周边交通拥堵的情况，方便患者就医。方法：采用PESTEL、 SWOT两种方法对我医院的内外环境进行分析，探讨与周边停车场进行合作，提出针对医院职工停车改革的商业计划并予以实施。结果：医院周边交通压力缓解、患者入院停车等候时间缩短。结论：租赁外部停车场进行停车改革的方案具有可行性。     

生理学教学中结合科学史知识,全面提高医学生素质

在大学的教学过程中，教师不但要传授学生必要的知识，还要培养学生发现问题、解决问题的能力，培养学生的科学精神和健全人格，实现素质教育。在生理学教学中将一些科学史引入课堂，不仅使学生更容易理解所学知识，而且还可以学习前辈们的科学精神并提高自己的科学素养；领悟科学家的思维过程，领会科学研究的一般方法，培养学生的探究能力，激发学生的学习兴趣，达到素质教育的目的。     

家兔发热过程中单核细胞热休克蛋白70表达与白细胞介素-1β、肿瘤坏死因子-αmRNA表达的关系

目的探讨HSP70参与体温调控的作用及其可能机制。方法复制家兔LPS发热模型,RT-PCR和Western blot检测在发热过程中单核细胞IL-1β、TNF-αmRNA与HSP 70的表达。结果注射LPS0.5μg/kg后家兔体温明显升高,出现两个体温高峰;由LPS引起的发热过程中单核细胞TNF-α、IL-1βmRNA的表达水平分别在60 min和180 min达高峰,400 min以内降至基础水平;单核细胞HSP70的含量在注射LPS后160 min时开始升高,实验结束时达最高值;LPS引起发热的过程中单核细胞HSP70含量与单核细胞TNF-α、IL-1βmRNA的表达量之间呈负相关关系。结论 LPS致发热时,HSP70可能通过抑制TNF-α、IL-1β等内生致热原基因的表达而限制体温升高。     

参附注射液对大鼠脑缺血再灌注后Bcl-2和Bax蛋白表达的影响

目的观察大鼠局灶性脑缺血再灌注后海马Bcl-2、Bax蛋白的表达及参附注射液对其的影响。方法成年雄性SD大鼠30只,随机分为假手术组、模型组、参附注射液治疗组。采用线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞((middle cerebral artery oc-clusion,MCAO)再灌注模型,应用TTC染色检测脑梗死体积,免疫组织化学法检测海马CA1区Bcl-2、Bax蛋白的表达。结果缺血组大鼠海马CA1区Bcl-2、Bax蛋白的表达较假手术组明显增加(P<0.01),给予参附注射液处理后,Bcl-2蛋白表达明显增加(P<0.01),Bax蛋白表达减少(P<0.05),差异均有统计学意义。结论参附注射液可以通过调节Bcl-2、Bax蛋白表达来抑制细胞凋亡,这可能是其发挥脑保护作用的机制之一。     

甲醛吸入对大鼠肾组织中SOD、GSH、CAT和MDA水平的影响

目的通过观察甲醛吸入对大鼠肾组织中超氧化物歧化酶（SOD）、还原型谷胱甘肽（GSH）、过氧化氢酶（CAT）和脂质过氧化物（MDA）水平的影响,探讨其对肾组织氧化损伤的作用机制。方法用不同剂量的气态甲醛对大鼠进行染毒;用相应的试剂盒对组织中SOD、CAT的活性和GSH、MDA的含量进行测定。结果吸入1．0mg／m^3甲醛时,肾组织中MDA含量与对照相比明显升高,其值为（n41&#177;Q02）nmol／mg pro（P〈0.001）;吸入0.5mg／m^3甲醛,即可引起GSH含量降为（1．12&#177;0.97）mg／mg pro（P〈0．05）。但甲醛吸入时,SOD和CAT的活性无明显改变（P〉0.05）。结论甲醛可抑制肾组织的抗氧化能力,引发脂质过氧化,造成肾组织的氧化损伤。     

p38 MAPK在局灶性脑缺血大鼠缺血中心区和半影区的表达

目的研究大鼠局灶性脑缺血不同缺血时间皮质半暗带和中心区p38丝裂原激活蛋白激酶（p38MAPK）磷酸化水平和蛋白水平的表达。方法用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血模型,分别于术后1、3、6、12、24h剥取缺血半暗带及中心区皮质组织,应用Western blot并结合Gel Doc凝胶成像系统,定量检测p38MAPK磷酸化水平和蛋白表达量。结果与假手术组相比,模型组大鼠皮层缺血核心区和半影区p38MAPK磷酸化水平显著升高（P〈0．05,n=6）,缺血中心区p38MAPK在缺血6h磷酸化程度达高峰,半暗带在3h时达高峰;各组间p38MAPK蛋白表达量水平无明显变化。结论p38MAPK磷酸化激活参与了大鼠脑缺血损伤过程的信号转导,在缺血中心区和半影区的磷酸化增强可能与局部脑缺血损伤的神经元坏死和凋亡过程有密切关系。     

滨州市部分地面水体细菌耐药性分析

目的 为了了解滨州市内地面水体中细菌的耐药性,并探讨其与耐药质粒谱之间的关系.方法 采集滨州市内4个地面水体的水样,分别检测水样菌落形成单位(colony-forming unit,CFU)以及氨苄青霉素耐药率,用K-B法对氨苄青霉素耐药菌株分别做7种不同抗生素的药敏试验,然后提取这些菌株的质粒,用EcorI酶切质粒电泳后分析酶切质粒谱.结果 样本氨苄青霉素耐药率达11.7%～49.8%.氨苄青霉素耐药菌株对其他3种不同的抗生素分别有12.5%～25%不等的耐药性,未找到耐西拉司丁钠的菌株.耐氨苄青霉素以及一种非β内酰胺类抗生素的菌株占32.5%,耐氨苄青霉素以及两种或者以上的非β内酰胺类抗生素的菌株占20%.酶切质粒谱共找到从815 bp～12.2 kb的63种大小不等的酶切片断.结论 滨州市地面水体中细菌耐药性普遍存在,且多重耐药性明显;对细菌耐药性的监测是十分有意义而且有必要的.     

5-羟色胺对正常大鼠丘脑底核神经元放电的双向效应

目的观察5-HT对正常大鼠丘脑底核神经元放电频率的影响及其作用机制。方法用多管微电极在体细胞外电生理记录观察5-HT及5-HT1B、5-HT2C、5-HT4和5-HT1A受体激动剂对丘脑底核神经元的电生理效应,免疫组织化学法观察丘脑底核神经元4种受体亚型的表达情况。结果 5-HT既可使丘脑底核神经元的自发放电频率明显升高(P0.001),也可使其明显降低(P0.05)。作为5-HT受体激动剂,CP-93129、RO-600175和ML-10302可明显增加丘脑底核神经元的放电频率(CP-93129:P0.001;RO-600175:P0.01;ML-10302:P0.001),8-OHDPAT则使其放电频率明显降低(P0.01)。正常大鼠丘脑底核表达丰富的5-HT1B、5-HT2C、5-HT4和5-HT1A受体。结论 5-HT可以改变正常大鼠丘脑底核神经元的兴奋性,产生使放电频率升高和降低的双向效应。5-HT的这种兴奋效应主要是通过激活5-HT1B、5-HT2C和5-HT4受体实现的,而抑制效应则与5-HT1A受体的激活有关。     

肾阳虚大鼠下丘脑-垂体-性腺轴钙调蛋白的基因表达及补肾中药的调整作用

目的从分子水平探讨肾阳虚证病理改变及补肾中药淫羊藿总黄酮作用机制,为肾阳虚证康复和开发药物的临床新用途提供理论依据。方法用大剂量外源糖皮质激素建立肾阳虚动物模型,以实时荧光定量RT-PCR技术,测定各组大鼠下丘脑-垂体-性腺轴钙调蛋白(CaM)mRNA的表达,以及淫羊藿总黄酮对其的影响。结果肾阳虚大鼠下丘脑、性腺CaMmRNA水平升高,垂体组织CaMmRNA水平没有显著变化,淫羊藿总黄酮能够降低下丘脑、睾丸组织CaMmRNA水平,但对垂体影响不显著。结论下丘脑中CaMmRNA水平升高与肾阳虚证有关,下丘脑、睾丸组织CaMmRNA水平的降低是淫羊藿总黄酮改善肾阳虚症状的作用机制之一。     

cPKCγ-HSP60信号通路参与小鼠脑低氧预适应

目的: 鉴定参与低氧预适应(HPC)的常规型蛋白激酶Cγ (cPKCγ)相互作用蛋白,探讨与cPKCγ相互作用的热休克蛋白60(HSP60)表达水平在小鼠脑低氧预适应和脑缺血中的变化。方法: 健康雄性BALB/c小鼠,随机分为: 常氧组(Norm)和HPC组,结合是否进行大脑中动脉阻塞(MCAO)分为常氧假手术组(Norm+sham)、常氧缺血组(Norm + I)、HPC假手术组(HPC+sham)和HPC缺血组(HPC+I)。应用整体低氧预适应和MCAO缺血模型,结合免疫沉淀、双向凝胶电泳、质谱等技术分离、鉴定与cPKCγ相互作用的蛋白;利用蛋白印迹技术分析HSP60蛋白表达量在脑HPC和缺血中的变化。结果: 与常氧组比较,HPC小鼠脑皮层膜相关成分中与cPKCγ相互作用的HSP60蛋白表达量升高,经免疫共沉淀证明cPKCγ与HSP60存在相互作用。在MCAO缺血模型中,与Norm+sham组小鼠相比,Norm+I组及HPC+I组小鼠皮层缺血核心区、半影区HSP60表达水平明显升高(P<0.05)。HPC+I组小鼠缺血核心区HSP60表达水平低于Norm+I组(P<0.05)。结论: 研究结果表明,cPKCγ-HSP60信号通路可能参与了低氧预适应的发生发展过程。