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顾名思义,糖尿病的命名,肯定是根据尿中有糖这一理念得来的。实际上,我国隋唐时代的医生甄立言所著《古今录验方》中就曾有糖尿病尿有甜味现象的记载。然而在长达数千年问,在西方语言中这种疾病只叫“尿病”而不叫“糖尿病”。直到1674年,英国人威利斯才发现糖尿病患者的尿液“甜如蜜”, 相似文献
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目的 探讨细针穿刺细胞学(FNAC)检查和甲状腺自身抗体检测在桥本甲状腺功能亢进(甲亢)与Graves病(GD)鉴别诊断中的临床应用价值.方法 本组资料362例中有3例因样本细胞数量少而未能诊断,根据FNAC分型将359例甲亢患者分为桥本甲亢组119例、GD-Ⅰ组(间质淋巴细胞浸润<10%)162例、GD-Ⅱ组(淋巴细胞浸润10%~20%)49例、GD-Ⅲ组(淋巴细胞浸润20%~40%)29例,观察4组甲状腺自身抗体及甲状腺激素水平的差异.结果 FNAC发现淋巴细胞破坏上皮细胞以及退行性变和(或)嗜酸性变的滤泡上皮细胞时仅见于桥本甲亢组,为其特征性表现.GD-Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ3组FNAC检查可见淋巴细胞数量依次呈增加趋势,而滤泡上皮细胞增生呈降低趋势;3组平均血清甲状腺球蛋白抗体(TGAb)分别为(43.5±29.0)%、(61.3±24.4)%、(68.9±22.3)%,而平均甲状腺微粒体抗体(TMAb)分别为(38.0±26.1)%、(54.7±23.0)%、(60.8±22.7)%,与GD-Ⅰ组相比,GD-Ⅱ、GD-Ⅲ组升高均有显著性差异(P<0.05);3组的促甲状腺激素受体抗体(TRAb)水平分别为(57.7±71.0)U/L、(31.5±62.1)U/L、(21.2±47.0)U/L,与GD-Ⅰ组相比,GD-Ⅱ、GD-Ⅲ组显著降低(P<0.01).桥本甲亢组TGAb、TMAb均值显著高于GD-Ⅰ组(P<0.01),而TRAb、游离T_3(FT_3)、游离T_4(FT_4)均值显著低于GD-Ⅰ组(P<0.01);桥本甲亢组与GD-Ⅱ、Ⅲ组相比,各抗体均值差异均无统计学意义(P>0.05).GD-Ⅲ组病史均值显著长于其他3组(P<0.01),而其他3组间差异无显著性(P>0.05).结论 FNAC对鉴别桥本甲亢与GD各型具有重要的临床价值.血清TRAb、TGAb、TMAb水平对鉴别桥本甲亢与GD-Ⅰ型有一定临床价值,而对鉴别桥本甲亢与GD-Ⅱ型、Ⅲ型临床意义不大. 相似文献
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目的 探讨沙格列汀对新诊断T2DM患者血脂的影响. 方法 将新诊断T2DM患者100例分为治疗组和对照组,每组50例,分别予二甲双胍和沙格列汀治疗,检测两组治疗前后FPG、HbA1c、FIns和血脂,计算胰岛β细胞功能指数(HOMA-β). 结果 与治疗前相比,两组FPG、HbA1c、TG、TC、LDL-C降低,HOMA-β升高(P<0.01).单因素相关性分析显示,对照组HbA1c下降与TC、TG、LDL-C下降呈正相关,治疗组HbA1c下降与其余指标无相关性. 结论 沙格列汀可有效控制血糖的同时改善血脂,且调脂作用独立于降糖. 相似文献
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目的 探讨非肥胖型2型糖尿病的发病机制。方法 建立肥胖抵抗大鼠模型,取静脉血,测生化指标,对血清进行代谢组学分析。结果 大鼠在高糖高脂饮食饲养16周后,与基础饲料组相比,血糖、胰岛素、低密度脂蛋白及总胆固醇显著升高,高密度脂蛋白显著下降,同时糖酵解产物丙酮酸降低,三羧酸循环的中间代谢物柠檬酸、苹果酸、延胡索酸及琥珀酸减少,尿酸增加,脂肪酸、氨基酸代谢异常。结论 高糖高脂饮食干预后,肥胖抵抗大鼠能量代谢显著变化,对探讨饮食导致的非肥胖型2型糖尿病发病机理的研究有重要意义。 相似文献
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目的 观察不同剂量甲状旁腺激素相关肽(PTHrP1-34)对去卵巢大鼠骨密度(BMD)、骨生物力学特性的影响。方法 4月龄雌性未孕大鼠60只,其中50只行双侧卵巢摘除术,10只行假手术(A组)。4周后将诱发骨质疏松模型鼠随机分为五组各10只,B组加安慰剂,C组加苯甲酸雌二醇,D、E、F组分别加PTHrP1-3420、40、80μg/kg。治疗3个月后,测定各组股骨和腰椎BMD、股骨三点弯曲及腰椎压缩等。结果 B组BMD较A组明显降低,表明大鼠骨质疏松模型建模成功。E、F组BMD、股骨最大载荷和腰椎压缩负荷比B组显著增加,与C组近似。结论PTHrP1-3440、80μg/kg皮下注射对大鼠骨质疏松有治疗作用。 相似文献
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T淋巴细胞在雌激素缺乏状态下对破骨细胞的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
雌激素缺乏是导致绝经后女性破骨细胞活化的重要因素。雌激素缺乏一方面可促进胸腺T细胞输出,诱导T细胞活化和增殖,导致骨髓活化T细胞增多而促进破骨细胞形成;另一方面通过促炎细胞因子进一步增强活化T细胞的破骨作用。活化的T细胞不仅表达核因子-κB受体活化因子配体(RANKL)和巨噬细胞集落刺激因子(M—CSF)等促骨吸收因子,抑制成骨细胞分化和形成,直接参与破骨过程;而且其产生的肿瘤坏死因子.仪还可与骨髓基质细胞表达的RANKL和M-CSF协同作用,增强破骨前体细胞对RANKL的敏感性,促进破骨细胞的发育和功能,引起骨形成和骨吸收的失衡,最终导致骨丢失增加。 相似文献
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髁体角也称时角(Martin编号16),是肱骨体轴线与滑车下面切线所夹之角。由于切线和滑车轴线几乎平行;所以此角对上肢的提携角起决定作用,若过大或过小会造成肘关节的畸形,即所谓的肘外翻和肘内翻。一般解剖学教科书中记载正常提携角为10~15°,至于髁体角与提携角之间的关系,未见有详细描述。 相似文献
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目的 研究甲状旁腺激素相关蛋白(PTHrP)羧基端107-139(PTHrP107-139)对去卵巢大鼠骨代谢的影响.方法 4月龄健康雌性未孕Wistar大鼠40只,随机分为四组.假手术组(Sham组)和卵巢切除+安慰剂组(Placebo组)给予生理盐水0.2 ml/只;卵巢切除PTHrPC治疗组给予PTHrP107-139 40μg/Kg;卵巢切除+鲑鱼降钙素治疗组(CT组),给予鲑鱼降钙素15 U/kg.术后5周给药,隔日注射.治疗3个月,比较股骨、腰椎骨密度(BMD)、骨生物力学参数及骨组织形态计量学指标.结果 ①PTHrPC组和CT组大鼠股骨、腰椎BMD及骨生物力学性能明显高于Placebo组(P<0.05).②与Placebo组相比,PTHrPC和CT组的平均骨体积(TBV/TTV)明显升高,骨重建时间明显延长,而骨小梁类骨质表面(TOS)、平均类骨质宽度(MOSW)、成骨细胞表面(ObS)、骨吸收表面(OcS)、四环素单标记线占骨小梁表面的百分比(STS)、四环素双标记线占骨小梁表面的百分比(DTS)、纠正骨矿化沉积率(iMAR)较Placebo组明显下降.结论 PTHrP羧基端107-139片段主要通过降低OVX大鼠骨转换,抑制骨吸收,增加OVX大鼠的骨量,提高骨强度. 相似文献