ADMA、白介素-18与冠心病之间的关系以及二者之间相关性研究

心血管疾病已日益成为严重危害人类健康,影响人们生活质量的常见病,而冠心病(CHD)又是心血管疾病中的多发病.研究表明动脉粥样硬化及斑块形成是冠心病形成和发展的主要病理基础,慢性炎症是动脉粥样硬化形成和发展的一个重要组成部分,越来越多的研究证实,CHD是由众多免疫细胞和炎症因子参与的一种慢性炎症反应过程[1].     

戊四氮(PTZ)致痫大鼠脑组织HO-1、cAMP、cGMP及血清中NSE的变化及灵芝孢子粉干预

目的观察灵芝孢子粉对戊四氮(PTZ)致痫大鼠脑组织HO-1、cAMP、cGMP和血液中NSE含量变化的影响,探讨癫痫的发病机制及灵芝孢子粉的干预作用。方法 10周龄Wistar雄性大鼠30只,体质量(200±20)g,随机分成3组,分别是灵芝孢子粉组11只、癫痫模型组11只和空白对照组8只。灵芝孢子粉组和癫痫模型组用亚惊厥剂量(35 mg/kg)戊四氮(PTZ)腹腔注射,1次/d,连续28 d,大鼠连续5次出现2级以上惊厥确定为到达点燃标准,空白对照组用同体积生理盐水腹腔注射,同时灵芝孢子粉组经灌胃给予灵芝孢子粉(150 mg/kg,灌胃前禁食6 h);癫痫模型组和空白对照组经灌胃给予同等体积的生理盐水。实验结束后断头取血,在低温条件下迅速取出大脑,测定各相关指标的变化。结果实验性癫痫大鼠模型制作成功,灵芝孢子粉组和癫痫组实验动物全部达到点燃标准。高倍视野(100×)下,癫痫模型组海马和皮质区HO-1阳性细胞数明显较空白对照组增多(P<0.01),灵芝孢子粉组HO-1阳性细胞数低于癫痫模型组(P<0.05)。癫痫模型组cAMP、cGMP含量较正常对照组均有明显增加(P<0.01),同时cAMP/cGMP比值减小(P<0.01);与对照组比较,灵芝孢子粉治疗组cAMP含量增加(P<0.01),而cGMP含量较癫痫模型组明显降低(P<0.01),同时cAMP/cGMP比值亦增加,与癫痫模型组比较差异就有显著性(P<0.01)。血液中NSE的含量癫痫模型组与空白对照组相比增多(P<0.01),而与癫痫模型组比较,灵芝孢子粉治疗组血液中NSE的含量下降(P<0.05)。结论灵芝孢子粉可以降低癫痫时脑组织HO-1的含量,调节cAMP/cGMP比值减轻神经系统的异常放电,减轻过量的HO-1对神经元的损伤作用,降低血液中NSE的含量。     

倍他乐克治疗难治性心力衰竭的疗效观察

近几年来，我们对常规治疗心力衰竭效果不佳的患加用小剂量倍他乐克，疗效较满意，现报告如下。     

苯那普利治疗高血压病的临床观察

本文 2 6例Ⅰ～Ⅱ期高血压病患者 ,经苯那普利 (洛丁新 ) 1 0～ 2 0mg ,每日 1次口服 ,治疗 6周。结果治疗前后血压变化差异显著 (P <0 0 1 ) ,而治疗前后心率、血糖、甘油三酯、胆固醇的变化无显著性差异 (P >0 0 5 )。苯那普利治疗高血压病的总有效率为 92 3%。     

灵芝孢子粉对癫痫大鼠脑组织细胞色素C、线粒体钙、HSP70和BDNF的影响

目的: 研究灵芝孢子粉对癫痫大鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、总抗氧化能力(T-AOC)、细胞色素C、热休克蛋白70(HSP70)、线粒体Ca²⁺和脑源性神经营养因子(BDNF)的影响,探讨灵芝孢子粉对癫痫大鼠脑细胞的保护作用机制。方法: 用亚惊厥剂量的戊四氮(PTZ)复制癫痫慢性模型,采用火焰原子吸收法测定脑组织线粒体Ca²⁺的含量,分光光度计比色法测定SOD的活性、MDA和细胞色素C含量,免疫组织化学方法检测HSP70和BDNF的表达情况。结果: 与癫痫模型组相比,灵芝孢子粉组线粒体内细胞色素C、线粒体Ca²⁺的含量和HSP70的表达显著增高,而胞浆内细胞色素C含量则明显降低;脑组织SOD和T-AOC的活性明显增加,而MDA含量明显降低。大脑皮质和海马区BDNF阳性细胞数癫痫模型组明显高于正常对照组 (P<0.05); 灵芝孢子粉组皮质和海马区BDNF阳性神经元数目进一步增多,与癫痫模型组相比,差异显著(P<0.05)。结论: 灵芝孢子粉能明显降低癫痫发作对脑细胞线粒体造成的损伤,其作用机制可能是通过清除自由基、增强脑组织的抗氧化能力,从而减轻自由基对线粒体膜的损伤作用,恢复线粒体的能量代谢,减轻脑细胞的损伤与凋亡。     

实验性2型糖尿病大鼠心肌线粒体的氧自由基损伤

目的:研究糖尿病大鼠心肌线粒体氧自由基异常的机制。方法:测定正常对照组和链脲佐菌素(STZ)诱导的2型糖尿病大鼠心肌线粒体中一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)、细胞色素C(Cyt-C)和线粒体钙含量及超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮合酶(NOS)活性,并用透射电镜观察病理学改变。结果:模型组心肌线粒体NO、NOS、MDA、钙和胞浆细胞色素C均显著高于对照组(P0.05);线粒体细胞色素C和SOD均显著低于对照组(P0.05)。电镜下,模型组肌原纤维排列紊乱,部分融解消失,线粒体肿胀变性,数目增多。结论:氧自由基异常及脂质过氧化作用参与糖尿病心肌的线粒体损伤;Cyt-C和线粒体钙的改变也是糖尿病心肌线粒体损伤的因素。     

速避凝抗凝治疗不稳定性心绞痛38例临床观察

我们对38例经内科常规药物治疗无效的不稳定性心绞痛病人应用低分子肝素速避凝治疗取得一定的疗效，现报道如下。