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1.
2.
在彩色多普勒血流显像技术指导下,应用连续波多普勒超声获取23例冠心病患者的二尖瓣返流频谱。计算左室压力上升速率,与心导管法△P/△t比较,二法具有高度相关性;与心血管造影EF比较,r=0.87,P〈0.001。表明多普勒超声无创性测定左室△P/△t准确可靠,能真实反映左室收缩功能变化。 相似文献
3.
在22例先天性心脏病患者(CHD)行右心导管检查中,通过检测应用维拉帕米(VP)前后的右室血浆心钠素(ANF)浓度和血流动力学变化。结果显示:①应用VP前ANF与平均肺动脉压(mPAP)明显正相关;②应用VP后伴肺动脉高压(PAH)的CHD患儿ANF浓度与mPAP均明显降低;而肺动脉压正常患儿无明显变化。③VP对平均右房压,平均右室压和平均心率均无影响,本文提示钙拮抗剂-维拉帕米可降低CHD伴PA 相似文献
4.
阿托伐他汀对高葡萄糖诱导的血管平滑肌细胞增殖的抑制作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的研究阿托伐他汀对醛糖还原酶(AR)和核因子NF-κB的表达及血管平滑肌细胞增殖的影响,探讨阿托伐他汀抗细胞增殖的可能机制.方法用高浓度葡萄糖诱导大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)AR基因表达,然后加入不同浓度的阿托伐他汀,培养3 d后用台盼蓝染色行细胞计数.并采用RT-PCR、免疫组化、原位杂交等方法,观察阿托伐他汀对NF-κB和AR基因表达及VSMC增殖的影响.结果 1)随着阿托伐他汀浓度的提高,VSMC计数逐渐减少.2)正常浓度葡萄糖(5.6 mmol/L)时, NF-κB表达不明显,高浓度葡萄糖(22.5 mmol/L)时,NF-κB表达强阳性,阿托伐他汀则可明显抑制这一表达,0.1 μmol/L阿托伐他汀时, NF-κB表达即有降低,10 μmol/L阿托伐他汀几乎完全抑制NF-κB的表达.3)高浓度葡萄糖可明显诱导AR基因的表达,阿托伐他汀对其表达有抑制作用,且呈剂量依赖性.与高浓度葡萄糖组相比,阿托伐他汀0.1、1、10 μmol/L分别使VSMC的AR mRNA下调12%、45%和80%(P均<0.05).结论 1)阿托伐他汀可抑制VSMC增殖.2)阿托伐他汀可抑制AR及NF-κB的表达.3)阿托伐他汀可能是通过抑制AR及NF-κB的表达继而抑制VSMC的增殖. 相似文献
5.
目的研究经皮冠状动脉介入治疗对稳定型心绞痛患者外周血单核细胞活性和炎症的影响。方法将100例稳定型心绞痛患者随机分为经皮冠状动脉介入治疗组和冠状动脉造影组,于术前0.5h和术后24h取静脉血,检测外周血单核细胞对白细胞介素1β、白细胞介素6、C反应蛋白和血浆淀粉样蛋白A的基础分泌和脂多糖刺激后的分泌;并检测血浆炎性标志物白细胞介素1β、白细胞介素6、C反应蛋白和血浆淀粉样蛋白A,观察它们与经皮冠状动脉介入治疗组术后随访期间主要心血管事件的关系。结果与冠状动脉造影组比较,经皮冠状动脉介入治疗组患者术后外周血单核细胞对白细胞介素1β(152.3±72.6ngL比99.4±60.2ngL,P<0.01)、白细胞介素6(127.5±44.3ngL比65.6±36.5ngL,P<0.01)和血浆淀粉样蛋白A(102.8±54.4μgL比78.4±49.6μgL,P<0.05)的基础分泌增加,接受脂多糖刺激后这种分泌作用更加显著;均与对应的血浆白细胞介素1β、白细胞介素6和血浆淀粉样蛋白A水平呈正相关(P<0.05或0.01)。随访期间,经皮冠状动脉介入治疗组的亚组分析发现,炎性标志物较高者的主要心血管事件发生率与炎性标志物较低者差异无显著性(P>0.05)。结论经皮冠状动脉介入治疗可促进稳定型心绞痛患者外周血单核细胞激活和全身炎症反应,后者可能对其预后有不良影响。 相似文献
6.
目的探讨冠状动脉支架置入术前后妊娠相关α血浆蛋白(PAPP-α)的变化,以及其对术后6个月内再狭窄发生的预测价值。方法2005年2月至11月中南大学湘雅第二医院比较55例支架置入术患者(不稳定型心绞痛34例,稳定性心绞痛17例,急性心肌梗死4周后4例)手术前及术后24hPAPP-α、高敏C反应蛋白(hs-CRP)、肌钙蛋白I、肌酸激酶同工酶(CK-MB)质量浓度,并于术后6个月复查冠脉造影,采用定量方法分析冠状动脉的狭窄,计算后期内径丧失指数。分析手术前后PAPP-α水平与再狭窄发生的关系。结果支架置入术后24hPAPP-α、hs-CRP较术前升高(P<0.05),而肌钙蛋白I、CK-MB无明显变化。手术后6个月内有再狭窄的患者术后PAPP-α较无再狭窄的患者高(P=0.02),且PAPP-α与支架置入术后冠脉后期内径丢失指数呈正相关(r=0.70,P<0.001);而有再狭窄的患者与无再狭窄的比较术前PAPP-α差异无显著性(P>0.05),且PAPP-α与后期内径丢失指数相关性差(r=0.16,P=0.24)。结论支架置入术可导致体内PAPP-α与hs-CRP合成增加,并在术后6个月内再狭窄的发生重要作用。 相似文献
7.
QT间期与小剂量胺碘酮治疗室性心律失常疗效的相关性研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨小剂量胺碘酮治疗室性心律失常时QT间期与疗效的相关性。方法:50例采用小剂量胺碘酮治疗室性心律失常的患者,观察患者治疗4个月,室性心律失常QT间期延长与有效控制率的关系及其不良反应。结果:50例患者治疗有效率高达90%,且维持量小[(140±37)mg/d]。QT间期延长者较未延长者治疗效果更满意;QT间期未延长者延长负荷期后,部分患者QT间期延长而取得满意疗效无明显不良反应。结论:小剂量胺碘酮治疗室性心律失常时QT间期延长者疗效更满意。 相似文献
8.
采用免疫比浊法分别检测隐匿型冠心病患者及健康对照组的溶血磷脂酸(LPA)、总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)、载脂蛋白AⅠ(ApoAⅠ)、ApoB水平,采用多元线性回归分析LPA的影响因素.结果 隐匿型冠心病患者TC、TG、LDL、ApoB、LPA水平显著高于健康对照组,HDL、ApoAⅠ显著低于健康对照组(P<0.01).直线相关分析显示,LPA与TG、LDL、ApoB呈正相关(P<0.05),与HDL、ApoAⅠ呈负相关(P<0.05).多元逐步回归分析显示,LDL(回归系数0.47,P<0.05)、HDL(回归系数-0.41,P<0.05)、ApoB(回归系数0.39,P<0.05)纳入回归方程.认为血脂和LPA与隐匿型冠心病的发病密切相关,LPA与TG、LDL、HDL、ApoAⅠ、ApoB具有相关性. 相似文献
9.
目的 评价急性冠状动脉综合征的患者采用经桡动脉冠状动脉腔内成形术的可行性。方法 急性冠状动脉综合征的患者 96例 ,经桡动脉穿刺冠状动脉成形术 (TRCA)组 5 3例 ;经股动脉穿刺冠状动脉成形术 (TFCA)组 4 3例。观察两组手术的成功率、并发症等。结果 两组手术过程中均无死亡和心肌梗死并发症发生。两组插管成功率分别为 96 2 %与 97 7% ,两组冠状动脉成形术成功率分别为 94 3%与 95 4 % ;两组间差异无显著性。但出血并发症TRCA组为 0 ,而TFCA组为 7 2 % ,两组间差异有显著性 (P <0 0 1)。术后持续卧床时间两组分别为 0与 (12 8± 5 6 )h ;住院天数两组分别为 (2 5± 0 4 )d与 (3 8± 0 6 )d ;两组比较差异均有显著性 (P <0 0 1)。结论 经桡动脉冠状动脉成形术治疗急性冠状动脉综合征安全有效 ,出血并发症少 ,住院时间短 ,且不影响术后患者活动。 相似文献
10.
目的检测经冠状动脉造影显示为Ⅱ型斑块的冠心病患者血浆中妊娠相关蛋白酶-A(PAPP-A)和丙二醛化低密度脂蛋白(MDA-LDL)水平,从临床角度探讨斑块破裂的原因。方法收集冠脉造影的冠心病患者85例,根据斑块形态,冠心病患者分为三组,即I型病变(表面光滑)组(n=31),Ⅱ型病变(表面不规则)组(n=35)及Ⅲ型病变(长段不规则)组(n=19),冠脉造影正常的25例为对照组纳入研究。检测各组血浆PAPP-A、MDA-LDL、LDL、HDL。结果Ⅱ型病变组平均血浆PAPP-A、MDA-LDL显著高于对照组、Ⅰ型病变组、Ⅲ型病变组(P均〈0.01)。Ⅱ型病变组血浆MDA-LDL与LDL、HDL无明显相关性(P均〉0.05)。MDA-LDL与PAPP-A呈中度正相关(r=0.630,P〈0.01)。结论冠状动脉造影显示斑块破裂的冠心病患者血浆PAPP-A、MDA-LDL水平明显升高;MDA-LDL与与PAPP-A呈中度正相关。提示氧化应激、炎症反应加强均是导致斑块破裂的原因。且氧化应激可能通过诱导、加剧炎症反应或与炎症因子交互作用发挥其致斑块破裂作用。 相似文献