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1.
2.
International Journal of Gynecology and Obstetrics于2019年5月在线发表了"国际妇产科联盟关于子痫前期的建议:早孕期筛查和预防的实用性指南"。现摘译如下。第一章概述既往将子痫前期定义为孕20周后出现的高血压伴蛋白尿。近来子痫前期的定义有所扩展,当前国际认可的是由国际妊娠期高血疾病协会(International Society for the Study of Hypertension in Pregnancy,ISSHP)提出的定义。 相似文献
3.
肝移植术后肝门恶性淋巴瘤(附2例报道) 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 分析肝移植术后肝脏局部淋巴增生性疾病(LL-PTLD)的临床和病理特点,结合文献总结LL-PTLD防治措施.方法回顾性分析本中心2例肝移植术后肝门局部淋巴瘤的临床、病理资料.结果 2例均因肝移植术后出现发热、黄疸、肝门血管闭塞、胆道梗阻、肝门占位进行二次移植.病例1为T细胞性淋巴瘤,供体来源,二次移植术后6个月因肝门淋巴瘤复发死亡;病例2为B细胞性淋巴瘤,供体来源,术后4个月死于肺感染.2例淋巴瘤EBV病毒LMP均为阳性.结论 肝移植术后肝门局部淋巴瘤不宜进行二次移植,对那些PTLD高危病例(供体EBV阳性/受体EBV阴性),术后应使用低剂量免疫抑制剂,常规应用抗病毒药物;对于出现无法解释的肝门部梗阻病例,应高度怀疑LL-PTLD的存在,可考虑针吸活检,尽早确诊并采取适当措施治疗. 相似文献
4.
患者女,64岁,进行性吞咽困难半年余。钡餐检查食管中段有6cm狭窄,粘膜破坏,扩张度较差,钡剂通行至气管分叉角下约4cm处受阻,病变约Zcm。X光印象:食管中段癌。胃镜检查距门齿25cm处见管胜环形狭窄,类似缩窄型食管癌,粘膜表面光滑坚硬,未做活检。病理检查手术切除食管标本2段共长13cm,其中一段肌层增厚,纵切面见有3cm半环形病灶,散在粟粒状干酪样坏死。粘膜表面稍显粗糙,无糜烂增生,病变处外膜与周围组织粘连。镜下:食管被覆鳞状上皮完整,粘膜下层及肌层正常组织结构破坏,均被散在的结核性肉芽肿所替代,结节由上皮样细胞… 相似文献
5.
缺血预处理对肝硬化大鼠肝脏缺血再灌注损伤保护作用的研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的探讨缺血预处理(IP)对硬化肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及其可能机制。方法Wistar雄性大鼠制成肝硬化模型。分两组:IP组离断肝周韧带,消除侧枝循环,用Pringle's法阻断肝门15min,然后恢复血供,关腹;C组只予以开、关腹。48 h后,再次Pringle's法阻断肝门30 min,恢复血供。用Western blotting法测IP后6、24、48 h肝组织中热休克蛋白70(HSP70)表达的水平;测再灌注1、3 h血清生化酶(ALT、AST、LDH)及再灌注3h肝组织中谷胱苷肽(GSH)水平;行病理学观察。结果IP后6 h,两组均有微量HSP70表达,至24-48hIP组HSP70表达显著增强,呈高水平;而C组中在各时点HSP70均无表达增强。再灌注1h,IP组的ALT、AST、LDH水平显著低于C组(P<0.01或P<0.05);再灌注3h,IP组的ALT、AST水平明显低于C组(P<0.01)而其肝组织中的GSH水平明显高于C组(P<0.05)。术后一周生存率IP组(93.10%)明显高于C组(73.33%)(P<0.05)。缺血再灌注后1、3h,IP组的肝细胞损伤明显轻于C组。结论在硬化大鼠肝脏中,IP启动内源性保护机制,诱导HSP70的大量表达,而HSP70通过增加或提高GSH的产生及其活性,清除自由基,减轻硬化肝脏缺血再灌注损伤。 相似文献
6.
7.
[目的]探讨四元联动模式在军队糖尿病病人延续护理中的应用。[方法]将医院、卫生队、家属、病人4个元素(简称四元)通过医院的联动小组联系起来,建立医院、卫生队共享的病人健康档案,评估延续护理需求,按流程开展延续护理,5条联动链随时自由联动。比较干预前及干预1年后延续护理测评量表(CTM)评分。[结果]干预1年后,病人一般自护准备、书面计划、医患管理、症状管理得分均高于干预前(P0.01)。[结论]"病人-家庭-卫生队-医院"的延续护理模式能够为病人提供专业化程度较高、连续性强、个性化鲜明的延续护理服务。 相似文献
8.
目的 运用网络药理学结合生物信息学探讨小柴胡汤治疗阿尔茨海默病(AD)的潜在作用机制。方法 利用中药系统药理学数据库和分析平台(TCMSP)筛选小柴胡汤的可能活性化合物及其潜在治疗靶标,从基因表达综合数据库(GEO)中获取与AD相关的差异表达基因,取交集筛选出小柴胡汤可能的靶点;对交集靶点基因本体(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析;构建化合物—靶点网络、蛋白互作(PPI)网络,进行KEGG和GO富集分析。采用β淀粉样蛋白1-40(Aβ1-40)诱导PC12细胞制备AD细胞模型,以小柴胡汤干预处理后,细胞增殖与活性检测(CCK-8)法检测细胞活率,4'',6-二脒基-2-苯基吲哚(DAPI)染色观察细胞形态、细胞膜电位检测、流式细胞术检测细胞凋亡、细胞荧光免疫检测B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)/Bcl-2相关X蛋白(Bax)的表达,初步验证网络药理学预测结果。结果 小柴胡汤共收集到190个化学成分和41个AD相关靶点,包括丁子香萜,槲皮素,小檗碱,原卟啉,24-Ethylcholest-4-en-3-one,β-D-呋喃核糖苷等关键化合物及Sigma非阿片类细胞内受体1(SIGMAR1),细胞周期检测点激酶1(CHEK1),非受体型蛋白酪氨酸磷酸酶6(PTPN6),蛋白激酶C(PRKCH),核转录因子κB激酶亚单位β抑制蛋白(IKBKB),组织蛋白酶D(CTSD),半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶-3(Caspase-3),Bax,Bcl-2样蛋白1(Bcl-2L1)等核心靶点。GO富集分析获得302个条目(P<0.05),主要与调控神经元细胞凋亡相关;KEGG通路富集获得相关通路73条(P<0.05),涉及的主要通路和生物过程包括细胞凋亡通路、脂质和动脉粥样硬化相关通路、癌症相关通路等。细胞实验表明,与空白组比较,模型组细胞活率降低(P<0.05),凋亡率升高(P<0.05)、线粒体膜电位降低,Bcl-2/Bax下调;与模型组比较,小柴胡汤组细胞活率升高(P<0.05),细胞凋亡率降低(P<0.05)、线粒体膜电位升高,Bcl-2/Bax上调,验证了预测结果的可靠性。结论 本研究揭示了小柴胡汤治疗AD多成分、多靶点、多途径的作用特点,为进一步阐释其物质基础和机制奠定了一定基础。 相似文献
9.
目的 探讨当归芍药散(DSS)调控泛素-蛋白酶体途径(UPP)改善SAMP8阿尔茨海默病(AD)模型小鼠认知能力的作用机制。方法 15只SAMR1小鼠为正常组,60只SAMP8小鼠随机分为模型组及DSS高、中、低剂量组(57.6、28.8、14.4 g·kg-1·d-1),连续灌胃给药8周。Morris水迷宫实验测试定位航行与空间探索能力;苏木素-伊红(HE)染色法检测海马CA1区神经元病理结构改变;免疫组化法(IHC)和酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测海马β淀粉样蛋白(Aβ)和磷酸化(p)-Tau蛋白含量,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)和蛋白免疫印迹法(Western blot)检测海马组织泛素(Ub)、泛素连接酶E3(E3)、26S蛋白酶体、泛素羧基端水解酶1(UCHL1)、UCHL3 mRNA和蛋白表达。结果 与正常组比较,模型组小鼠逃避潜伏期延长(P<0.05),穿越平台象限次数和平台象限停留百分比减少(P<0.05);CA1区神经元明显减少、胞体聚缩;β-淀粉样前体蛋白(β-APP)和p-Tau阳性细胞数量明显增多(P<0.05);Aβ和p-Tau蛋白水平升高(P<0.05);Ub mRNA和蛋白表达升高(P<0.05);E3、26S蛋白酶体、UCHL1、UCHL3 mRNA和蛋白表达下降(P<0.05)。与模型组比较,DSS高、中剂量组逃避潜伏期缩短(P<0.05),穿越平台象限次数和停留百分比增加(P<0.05);DSS各剂量组CA1病理改变明显改善;各剂量组β-APP及中、低剂量组p-Tau阳性染色细胞数量减少(P<0.05);各剂量组Aβ及p-Tau蛋白水平下降(P<0.05);各剂量组 Ub mRNA表达降低(P<0.05),高、中剂量组26S、E3、UCHL3 mRNA表达水平升高(P<0.05),中剂量组UCHL1 mRNA表达升高(P<0.05);各剂量组Ub蛋白表达降低,高、中剂量组26S、E3、UCHL1+3蛋白表达升高(P<0.05)。结论 DSS可改善SAMP8小鼠认知能力,其机制可能与降低UPP途径中Ub及升高E3、26S、UCHL1、UCHL3的表达,减少Aβ和p-Tau异常沉积有关。 相似文献
10.
目的:探讨磁性附着体在口腔修复中的应用效果。方法选取2014年7月—2015年9月我院诊治的50例口腔修复患者的临床资料进行分析,采用随机抽样方法将患者分为对照组和试验组,对照组采用常规方法修复,试验组采用磁性附着体进行口腔修复,比较2组患者修复后固位力、咀嚼效率以及满意度等。结果试验组患者修复后固位力、咀嚼效率,语音满意度、舒适度满意度以及外观满意度均显著高于对照组(P﹤0.05)。结论口腔修复患者采用磁性附着体修复效果理想,能够提高固位力、咀嚼效率以及患者满意度,值得临床推广应用。 相似文献