K562多药耐药细胞系中肿瘤干细胞样细胞对伊马替尼耐药机制的初步研究

 目的 进一步阐明一些高表达P-糖蛋白（P-gp）的慢性粒细胞白血病细胞对伊马替尼耐药的机制。方法 经过对K562细胞系长期的足叶乙苷（VP16）诱导和克隆筛选,建立一株耐药细胞系K562／VP16;利用干细胞高效能将Hoechst 33342 荧光染料泵出细胞的特性,采用流式细胞术,从K562／VP16细胞系中分选出一小群细胞,即边缘细胞（SP）,称为K562／VP16 SP细胞,并初步探讨其抗伊马替尼的机制。结果 bcr／abl和abl 蛋白在K562细胞、K562／VP16 SP细胞及非K562／VP16 SP细胞（non-SP K562／VP16）中的表达水平差异无统计学意义;P-gp在K562细胞中不表达,在K562／VP16 SP及non-SP K562／VP16细胞中均高表达且表达水平一致;与non-SP K562／VP16细胞比较,K562／VP16 SP细胞对伊马替尼的耐药性更强,并且这种抗性几乎不能被多种多药耐药逆转剂逆转;另外,体内外实验显示,K562／VP16细胞的致瘤性几乎全部来源于K562／VP16 SP细胞。结论 bcr／abl基因的扩增、过度表达和多药耐药基因及其蛋白表达产物P-gp的高表达,可能不是白血病细胞产生对伊马替尼临床耐药的重要机制;白血病细胞对伊马替尼具有一定的抗性,可能与数量极少的白血病干细胞有直接的关系。因此,这类数量极少的干细胞样的肿瘤细胞应当成为有效治疗肿瘤的靶细胞。     

门诊患儿输液应用抗感染药物分析及护理对策

目的 分析儿科门诊输液中抗感染药物应用及护理情况，并探讨护理对策。方法 回顾性总结2002年8月10～20日儿科门诊输液的所有患儿在输液观察室的记录资料。结果 2～7岁是输液患儿的高峰年龄组，患输液的时间比较集中于12：00～18：00和18：00～24：00，抗生素应用占同期输液患总量的97．9％，第3代头孢类抗生素明显多于其他抗生素，联合应用抗病毒药物占60．4％，其中两种抗生素加抗病毒药占11％。结论 为保证儿科门诊输液的工作质量，应(1)重视儿科门诊的输液护理；(2)积极进行健康教育；(3)合理调整班次；(4)促进抗生素合理应用；(5)加强病情观察。     

医学细胞生物学教学模式与授课技巧探讨?

作者在长期的医学细胞生物学教学中,将学科特色与医学院校的教学特点相结合,整合优化教学内容,抓住学科特点,突出研究热点,找出细胞内各亚微结构的内在联系并多方面比较其结构和功能间的关系,同时结合多种教学方法在教学模式和授课技巧方面做了深入的思考、改革和尝试,以激发学生的学习兴趣,提高教学效果。     

免疫分型在单株丙球蛋白血症中的应用评估

目的探讨免疫分型、血清免疫球蛋白的定量检测在单株丙球蛋白血症诊断中的价值。方法收集118例单株丙球蛋白血症患者进行血清蛋白电泳(SPE)、免疫固定电泳(IF)、免疫球蛋白(Ig)定量及血清轻链(κ、λ)检测。针对免疫分型阳性、Ig定量阴性患者进行分析。结果免疫分型阳性、Ig定量阴性患者56例,其中游离轻链型6例(κ轻链型2例,λ轻链型4例),未分泌型1例;免疫分型阳性、Ig定量阳性的患者62例。结论 IF技术对单株丙球蛋白血症的诊断及分型具有重要意义,可以结合血清Ig及轻链的定量检测等其他实验室诊断。     

多功能头架在手术中的应用

我院神经外科手术室将多功能头架应用于临床颅内肿瘤切除、动脉瘤夹闭等显微神经微创外科手术,手术室护士通过对多功能头架的组成及使用方法的了解,能够熟练正确使用多功能头架,手术过程中稳固安放头架,仔细检查性能,做好     

miR-449a/b负反馈调节E2F1抑制胃癌细胞增殖

摘要：目的 探讨miR-449a/b在胃癌发生中的可能作用机制。方法 采用qRT-PCR方法检测了miR-449a/b和E2F1基因在胃癌细胞BGC-823和胃粘膜细胞GES-1表达情况;采用瞬时转染技术将miR-449a/b模拟物(mimic)以及mimic阴性对照分别转入胃癌细胞BGC-823中,qRT-PCR验证转染成功后,通过CCK-8法检测胃癌细胞的增殖能力,流式细胞术检测胃癌细胞凋亡的变化,细胞划痕实验检测胃癌细胞的迁移能力,Western blot方法检测miR-449a/b上调后其靶基因蛋白的表达水平;并通过转染E2F1过表达质粒和空质粒对照入胃癌细胞BGC-823,Western blot确定转染效率后,分别用qRT-PCR和数字PCR检测miR-449a/b的表达水平。结果 相比于正常胃粘膜细胞株GES-1,miR-449a/b在胃癌细胞株BGC-823中表达均下调（P<0.01）;过表达miR-449a/b可抑制胃癌细胞BGC-823增殖和迁移,并促进其凋亡（P<0.05）;过表达的E2F1可上调miR-449a/b的表达（P<0.001）,而上调miR-449a/b的表达,其直接靶基因CDK4、CDK6表达下调,并可通过CDKs-pRb-E2F1信号通路,间接下调E2F1蛋白的表达（P<0.01）。结论 miR-449a/b的低表达和E2F1的高表达均参与了胃癌的发生、发展,并且miR-449a/b能负反馈调节E2F1抑制胃癌细胞增殖。