1例重型弥漫性轴索损伤伴肺挫裂伤患者的肺康复护理

总结1例重型弥漫性轴索损伤伴肺挫裂伤患者的肺康复护理经验。护理要点包括：组建多学科肺康复管理团队,实施个性化呼吸支持与降阶梯序贯氧疗护理,精准廓清呼吸道,开展一体化的早期肺功能康复锻炼。经过多学科团队合作,患者入院后第12天撤离呼吸机,第17天拔除气管插管,第20天下床活动,第37天顺利出院,随访6个月,患者恢复良好。     

IL-24对乳腺癌细胞CXCR4表达及肿瘤细胞侵袭、迁移及凋亡能力的影响北大核心CSCD

目的:探究过表达IL-24对乳腺癌细胞CXCR4表达及肿瘤细胞侵袭、迁移及凋亡的影响与机制。方法:免疫组织化学染色(IHC)检测乳腺癌与癌旁正常乳腺组织CXCR4与其配体CXCL12表达,并分析其相关性;Western blot检测CXCR4在人正常乳腺上皮细胞MCF-10A及乳腺癌细胞系MCF-7、MDA-MB-453和MDA-MB-231中的表达;采用慢病毒稳转技术在乳腺癌细胞系MDA-MB-231中过表达IL-24,免疫荧光显微镜、RT-PCR和ELISA检测感染效率;将细胞分为5组:LV-IL-24组(感染过表达IL-24慢病毒)、LV-NC组(感染阴性对照慢病毒)、AMD3100组(采用CXCR4/CXCL12轴阻滞剂AMD3100进行培养)、LV-IL-24+AMD3100组(采用AMD3100进行培养的感染过表达IL-24慢病毒的细胞)、阴性对照组(正常培养的MDAMB-231细胞);Transwell、划痕实验和Annexin V-FITC细胞凋亡实验检测上述各组细胞侵袭、迁移及凋亡;Western blot检测各组细胞CXCR4、AKT与mTOR蛋白磷酸化水平及凋亡相关蛋白Bax与cleaved-Caspase-3表达。结果:CXCR4与CXCL12在乳腺癌组织中的表达均显著高于正常乳腺组织,且二者表达呈正相关;与MCF-10A细胞相比,CXCR4在乳腺癌细胞系MCF-7、MDA-MB-453及MDA-MB-231中表达明显增加(P<0.05),以MDA-MB-231最为显著(P<0.01)。转染过表达IL-24的慢病毒后,MDA-MB-231细胞IL-24 mRNA与蛋白表达均显著增加(P<0.05);与阴性对照组相比,LV-IL-24组、AMD3100组和LV-IL-24+AMD3100组细胞侵袭、迁移能力均显著降低(P<0.05),而凋亡率明显提高(P<0.05),LV-IL-24+AMD3100组变化最为显著(P<0.01);Western blot结果显示,与阴性对照组相比,LV-IL-24组、AMD3100组和LV-IL-24+AMD3100组细胞CXCR4、AKT与mTOR蛋白磷酸化水平显著降低(P<0.05),而凋亡相关蛋白Bax与cleaved-Caspase-3表达明显增加(P<0.05),LV-IL-24+AMD3100组变化最为显著(P<0.01)。结论:乳腺癌细胞中过表达IL-24可抑制CXCR4表达,通过下调PI3K/AKT/mTOR信号通路降低肿瘤细胞侵袭、迁移能力,促进其凋亡,联合使用CXCR4/CXCL12阻滞剂AMD3100可显著提高IL-24的上述抑癌效应。     

段迎喜“升脾”学术思想探微

脾胃之气的充足和清气的正常升发对人体生命活动具有决定意义,饮食、劳倦、情志、外感对脾胃的损伤往往影响中焦脾胃清阳的生成及升发,脾胃病以本虚为主,多由虚致实,虚实兼有,病机关键为升降失常,脾气不升。肝对人体气机具有升宣调畅作用,脾气的升清有赖于肝气升发促进。在补中益气的同时,要补肝益气。同时,肾精气充盈,元气方能充沛,肾阳又主气化,肾精不封、肾气不固者必致肾气下陷。治疗须温肾壮阳、升阳举陷。脾胃中气不足,气机郁滞而化火,并脾之清气下流而生泄泻,相火乘其土位更加耗伤中焦清阳之气。段老师特别注重脾气生长、升发,只有清阳升发,脾气上升,元气才能充沛,阴火才会收敛潜藏。治疗时运用辛甘之药以补益中气,借升阳风药以助肝胆之用,补其中而升其阳,升浮变通,使生长之气健旺。段老师善于运用甘温之品,温补中气,升发清阳。     

中西医结合治疗跟骨关节内骨折63例临床观察

目的观察分析对跟骨关节内骨折患者在临床中行中西医结合治疗的效果。方法择取2017年8月至2018年7月到我院就诊的126例跟骨关节内骨折患者,随机分为A组、B组,63例/组。A组接受西医方式治疗(单纯切开复位内固定术),B组接受中西医结合治疗,观察与统计治疗前后疼痛情况、临床治疗效果情况,并予以对比评价。结果治疗前,两组患者组间疼痛评分对比(P0.05);治疗后,B组疼痛评分以及临床治疗优良率情况均显著优于A组(P0.05)。结论对于跟骨关节内骨折患者,选择中西医结合方式进行治疗后,能够有效缓解疼痛感,且促进康复,在临床中具有进一步加强推广的价值。     

鲍温病中XB130的表达和意义及临床病理分析

目的:研究XB130在鲍温病皮损组织中的表达，探讨其在鲍温病发生发展过程中的作用，并探讨鲍温病的临床病理特点。方法:回顾性分析我院161例鲍温病的临床及病理资料并应用免疫组化法检测37例鲍温病组织及35例正常皮肤组织中XB130的表达情况。结果:鲍温病多发于老年人，无性别差异，但男性的平均确诊年龄低于女性，所有患者中躯干为最常见发病部位。XB130在鲍温病组织中表达降低， XB130在正常皮肤组织及在鲍温病中的阳性表达率及表达强度差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论:鲍温病多发于老年人，无性别差异，男性患者发病普遍早于女性患者，所有患者中躯干为最常见的发病部位，女性患者头颈部发病最多见，男性则多发于躯干。XB130在鲍温病皮损中的表达明显低于正常皮肤组织，XB130可能参与鲍温病的发生与发展。     

山白树微卫星特征分析及分子标记开发

目的:山白树是中国特有珍稀濒危植物。分析微卫星特征,开发其微卫星分子标记。方法:采用Illumina二代测序技术建立山白树基因组文库和微卫星文库,分析微卫星组成类型,设计山白树引物,用5个山白树种群进行扩增和检测以分析其多态性。结果:二代测序共返回38,942,660条100 bp配对序列,通过质量修剪及拼接得到200,386条拼接序列,其中长度 335 bp的为7 614条;在7 614条序列中检测出微卫星位点694个,其中单核苷酸重复最多,单核苷酸重复中A/T重复数量最多;二核苷酸长度变异最大,其中AG/CT重复数量最多,重复长度变异情况与微卫星丰度呈正相关。为36条山白树微卫星重复次数高的序列设计引物,经聚合酶链式反应(PCR)扩增和聚丙烯酰胺凝胶电泳检测,20对引物多态性丰富且条带清晰,等位基因数(NA)在3~6之间,平均为4,多态性信息含量(PIC) 0. 535 5~0. 754 0,平均值0. 615 5。对5个山白树种群的群体遗传分析发现,该物种遗传多样性较高(h=0. 697 5,I=1. 436 8,HE=0. 702 2),种群遗传分化显著(Fst=0. 374)。结论:通过部分山白树的群体遗传也可以说明本次开发的引物可用性较好。该研究开发了山白树微卫星分子标记引物,为山白树分子遗传学奠定了基础。     

半夏白术天麻方治疗风痰上扰型眩晕临床疗效研究

目的:探讨半夏白术天麻方治疗风痰上扰型眩晕的临床疗效。方法:选取风痰上扰证眩晕患者200例为研究对象。采用随机双盲法将以上纳入患者分为对照组和观察组各100例。对照组给予盐酸氟桂利嗪片治疗,观察组在对照组基础上给予自拟半夏白术天麻方治疗。比较两组患者治疗前后中医症候积分变化、TCD相关参数、凝血四项及眩晕障碍评分量表(DHI)、临床疗效及不良反应情况。结果:治疗后,两组中医症候积分均明显降低(P<0.05);观察组治疗后中医症候积分明显低于对照组(P<0.05);观察组总有效率明显高于对照组(P<0.05);治疗后两组LVA、RVA及BA血流速度均明显增高,观察组TCD相关参数均高于对照组(P<0.05)。两组治疗后凝血四项指标均明显改善,观察组比对照组改善更明显(P<0.05)。治疗后两组躯体、情绪及功能评分均明显下降,观察组DHI评分均低于对照组(P<0.05)。两组不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:自拟半夏白术天麻方可显著降低风痰上扰证型眩晕症患者中医症候积分,临床疗效显著,且用药安全。     

PSMA-CAR-CIK转基因细胞体外杀伤三种前列腺癌细胞株效率的研究北大核心

目的:本研究通过检测前列腺特异性膜抗原(prostate specific membrane antigen,PSMA)-肿瘤特异性嵌合抗原受体(chimeric antigen receptor,CAR)-细胞因子诱导的杀伤细胞(cytokine induced killer cell,CIK)转基因细胞杀伤三种前列腺癌细胞株的效率,鉴定其用于后期治疗前列腺癌的可行性。方法:通过已经构建的二代PSMA-CAR慢病毒表达载体转染CIK细胞,构建PSMA-CAR-CIK转基因细胞;通过CCK8法检测CIK细胞及PSMA-CAR-CIK转基因细胞杀伤三种前列腺癌细胞株PC3、LNCaP、DU145的效率及效靶比。结果:转基因PSMA-CAR-CIK细胞构建成功;3 h~3.5 h为检测效应细胞对靶细胞细胞毒活性时与CCK8试剂孵育的最佳时间;两种效应细胞均在效靶比为10∶1、15∶1、20∶1时,杀伤率逐步增高,无统计学意义(P>0.05),但与其它组相比差异显著(P<0.05)。结论:两种效应细胞对于前列腺癌细胞的杀伤,只要效靶比达到10∶1的比例,就能起到一个较好的杀瘤效果,并且随着效应细胞的增加,其抗肿瘤能力逐步加强;转基因PSMA-CAR-CIK细胞的构建为CAR技术治疗前列腺癌的临床应用奠定了基础。     

黄芩苷调节IL-33/ST2信号通路对糖尿病视网膜病变大鼠视网膜新生血管生成的影响北大核心

目的探讨黄芩苷调节白细胞介素(IL)-33/基质裂解素2(ST2)信号通路对糖尿病视网膜病变(DR)大鼠视网膜新生血管生成的影响。方法SD大鼠随机分为对照组(正常大鼠,灌胃生理盐水)、DR模型组(大鼠建立DR模型后,灌胃生理盐水)和黄芩苷低、中、高剂量组(大鼠建立DR模型后,分别灌胃75 mg·kg^(-1)、150 mg·kg^(-1)、300 mg·kg^(-1)黄芩苷),所有大鼠均以右眼为实验眼。FFA检查各组大鼠视网膜血管生成情况,ELISA检测各组大鼠血清血管内皮生长因子(VEGF)、Ang-1、IL-6、IL-33、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,Western blot检测各组大鼠视网膜组织中IL-33、ST2蛋白表达水平。结果与对照组相比,DR模型组大鼠血清VEGF、Ang-1、IL-6、IL-33、TNF-α水平及视网膜组织中IL-33、ST2蛋白表达水平均显著升高(均为P<0.05),右眼眼底新生血管增多,荧光素渗漏明显;与DR模型组相比,黄芩苷低、中、高剂量组大鼠血清VEGF、Ang-1、IL-6、IL-33、TNF-α水平及视网膜组织中IL-33、ST2蛋白表达水平均显著降低(均为P<0.05),右眼视网膜新生血管生成减少,荧光素渗漏减少;随着黄芩苷剂量的升高,大鼠血清VEGF、Ang-1、IL-6、IL-33、TNF-α水平及视网膜组织中IL-33、ST2蛋白表达水平均逐渐降低(均为P<0.05)。结论黄芩苷能抑制IL-33/ST2信号通路激活,减轻DR大鼠体内炎症水平,减少视网膜新生血管生成。