开口箭抗肿瘤作用研究进展

开口箭作为传统中药,因药源广泛、价格低廉、应用历史悠久、不良反应小等优点,是目前抗肿瘤药物的研究热点之一。从性味与功效、化学成分、抗肿瘤机制三方面对开口箭抗肿瘤作用的研究进展进行综述,发现开口箭对多种肿瘤细胞具有一定的抑制作用,且其抗肿瘤的作用机制是多途径的,如抑制细胞增殖,诱导细胞凋亡、影响肿瘤细胞周期、抗肿瘤细胞的侵袭与转移等。参考文献31篇。     

疏肝健脾方联合恩替卡韦治疗肝郁脾虚型慢性乙型肝炎肝纤维化57例

目的:探讨疏肝健脾方联合恩替卡韦治疗肝郁脾虚型慢性乙型肝炎肝纤维化的临床疗效。方法:将肝郁脾虚型慢性乙型肝炎肝纤维化患者120例随机分为两组,对照组60例,采用恩替卡韦口服,每次0.5 mg,1次/d;观察组60例,患者在对照组治疗基础上加服疏肝健脾方,每次200 ml,2次/d,两组均以4周为一疗程,共服药6个疗程。观察两组患者治疗前后肝区痛、乏力、厌食、腹胀等临床症状、HBV DNA、肝功能、血清肝纤维化及腹部彩超影像学等指标变化。结果:观察组患者肝区痛、乏力、厌食、腹胀等临床症状积分较对照组改善更明显(P<0.05);观察组患者临床疗效总有效率显著高于对照组(89.5%vs 61.0%,P<0.05);观察组患者HBV DNA阴转率与对照组相比无显著差异(91.2%vs 89.8%,P>0.05);观察组患者肝功能改善程度优于对照组(P<0.05);观察组患者血清肝纤维化指标降低程度均较对照组明显(P<0.05);观察组患者门静脉内径、脾静脉内径及脾脏厚度缩小程度均较对照组明显(P<0.05)。结论:疏肝健脾方联合恩替卡韦治疗肝郁脾虚型慢性乙型肝炎肝纤维化具有较好的临床效果,值得临床进一步研究应用。     

基于网络药理学及Akt1/mTOR自噬通路探讨黄芪减少糖尿病肾病蛋白尿的作用机制＊

目的 通过网络药理分析及相关的动物实验探讨黄芪减少糖尿病肾病蛋白尿（Diabetic nephropathy proteinuria，DNP）的作用机制。方法 利用TCMSP数据平台筛选出黄芪中的有效成分和相关靶标，使用GeneCards、OMIM网站数据库在线搜索出DNP的疾病相关靶标，取疾病和药物相同靶标交集，再利用Cytoscape 3.8.2构建药物-效应成分-疾病-靶标相互作用网络，进行拓扑学分析；从Uniprot数据库中获取靶点蛋白的基因名称，利用STRING在线数据库进行靶点蛋白与蛋白互作（Protein-protein interaction，PPI）网络分析；再进行GO功能分析和KEGG通路功能富集分析，推断黄芪减少DNP的机制是否和Akt1/mTOR自噬通路相关，再利用黄芪干预糖尿病肾病动物模型探讨其作用机制是否和预测的一致。结果 黄芪中20种核心化合物有作用靶点174个，DNP相关靶标有1862个，交集靶标有98个，关键效应分子有10个。PPI图显示黄芪发挥效应的目标蛋白主要是AKT1、VEGFA、IL6、CASP3、MAPK1、JUN等。GO分析黄芪药效主要与细胞因子受体结合及其活性、核受体活性、转录因子活性等有关，KEGG分析表明黄芪药效基础主要作用与糖尿病并发症中AGE-RAGE、MAPK、PI3K-Akt等信号通路有关。动物实验显示黄芪能明显改善糖尿病肾病的大鼠的肾功能，尤其改善蛋白尿指标，通过上调足细胞Nephrin蛋白保护了肾小球滤过屏障，减少了蛋白尿的产生（P < 0.05），同时下调了Akt1、总mTOR及其mRNA表达（P < 0.05），从而增强了肾足细胞的自噬活性，也起到减少DNP的作用。结论 网络药理分析显示黄芪可能通过多靶点效应发挥减少DNP作用，潜在的分子机制和Akt1/mTOR自噬通路有关，再经过实验研究说明Akt1/mTOR自噬通路是黄芪减少糖尿病肾病蛋白尿作用机制之一。     

归芪方对糖尿病大鼠心肌病变的保护作用

目的:探讨归芪方对糖尿病(DM)大鼠心肌病变的保护作用及其机制。方法:将21只SD大鼠腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立DM模型,按随机数字表法分为DM模型组(D组)、贝那普利治疗组(B组)、归芪方治疗组(G组)。另7只作为空白正常对照组(N组)。G组给予归芪方4.5 g/(kg.d),B组给予贝那普利片10 mg/(kg.d),D组及N组注射等体积的柠檬酸缓冲液。各组大鼠于第8周末处死,测定各组血糖、血脂、心脏重、体重的改变;观察心肌组织Ⅰ、Ⅲ胶原及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的表达,荧光定量PCR法检测心肌转化生长因子-β1(TGF-β1)及结缔组织生长因子-β1(CTGFβ-1)mRNA的表达。结果:归芪方改善了血糖、血脂异常及抑制Ⅰ、Ⅲ胶原、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、TGFβ-1、CTGF-β1mRNA的高表达(P<0.05),且在抑制心肌TGF-β1、CTGFβ-1mRNA方面的表达归芪方优于贝那普利组(P<0.01,P<0.05)。结论:归芪方可调节糖尿病大鼠受损的糖、脂代谢异常,抑制心肌TGFβ-1、CTGFβ-1mRNA的表达,延缓糖尿病心血管并发症的进展。     

紫檀芪通过TLR4/NF-κB信号通路对肺纤维化大鼠的保护作用

目的:基于Toll样受体4(TLR4)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路观察紫檀芪(PTE)对博来霉素诱导的肺纤维化大鼠炎症反应和氧化应激的影响.方法:采用气管内注射博来霉素溶液制备大鼠肺纤维化模型.随机分为正常对照组、模型组、紫檀芪组(30 mg/kg)及强的松组(强的松3 mg/kg).取肺组织进行Masso...     

泼尼松片对稳定期系统性红斑狼疮并发动脉粥样硬化的协同抗粥样硬化作用的疗效观察

目的观察泼尼松片联合抗动脉粥样硬化治疗对稳定期系统性红斑狼疮(SLE)并发动脉粥样硬化的协同治疗效果的观察。方法将2015年6月至2017年12月期间在武汉大学附属医院中南医院门诊或住院部确诊的52例SLE并发动脉粥样硬化患者,随机分为治疗组(26例)和对照组(26例),对照组仅采用抗动脉粥样硬化治疗(拜阿司匹林片、阿托伐他汀钙片),治疗组在其基础上增加泼尼松片治疗,对比两组临床治疗效果。结果治疗组总有效率比对照组高,两组有显著差异性(P0.05),治疗组效果明显优于对照组。结论对稳定期SLE并发动脉粥样硬化患者而言,泼尼松片有着良好协同抗粥样硬化的作用,值得临床推广。     

归芪方对糖尿病大鼠心肌组织TGF-β1 mRNA表达的影响

目的 探讨归芪方对糖尿病(DM)大鼠心肌组织转化生长因子-β1 (TGF-β1) mRNA表达的影响.方法 SD大鼠腹腔注射链脲佐菌素 (STZ) 建立DM模型,给予归芪方或贝那普利灌胃治疗.8周后测定各组血糖、血脂、心脏重量、体重的改变,荧光定量PCR法检测心肌TGF-β1 mRNA的表达.结果 归芪方治疗组大鼠血糖、血脂异常明显改善;心肌TGF-β1 mRNA表达,归芪方优于贝那普利组 (P＜0.01).结论 归芪方可调节糖尿病大鼠受损的糖、脂代谢异常,逆转心肌肥厚,抑制心肌TGF-β1 mRNA的表达,改善心功能,延缓糖尿病心血管并发症的进展.     

当归补血汤对糖尿病肾病大鼠PERK通路的影响

[目的]通过观察当归补血汤干预糖尿病肾病(DN)大鼠的葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)、真核生物翻译起始因子2α(eIF2α)表达的变化,探讨其对防治DN的作用机制。[方法]实验设对照组、模型组、格列齐特组、当归补血汤低剂量组(低剂量组)、当归补血汤高剂量组(高剂量组),每组10只大鼠。以腹腔注射链脲佐菌素(STZ)联合高脂饲料建立DN大鼠模型,连续喂养8周,光镜和电镜观察肾脏结构变化,酶偶联比色法测血脂、血糖、肾功能相关指标;免疫组化和Western Blot测肾组织中GRP78、PERK、eIF2α蛋白的表达,Real-time PCR测GRP78的m RNA表达。[结果]模型组大鼠一般情况差,肾功能明显受损,肾脏结构严重损伤,GRP78、PERK、eIF2α蛋白及m RNA的表达明显高于对照组;当归补血汤治疗后肾功能及肾结构改善,GRP78、PERK、eIF2α的蛋白及m RNA表达明显下降,高剂量组下降更明显,呈浓度依赖性。[结论]当归补血汤能抑制模型组大鼠肾脏GRP78、PERK、eIF2α的表达,缓解内质网应激,具有保护肾功能作用。     

蛇葡萄素对结肠炎模型大鼠血清和结肠SOD和MDA表达的影响

目的探讨蛇葡萄素对实验性结肠炎模型大鼠肠炎的治疗作用及对血清和结肠超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量的影响。方法将60只SD大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、柳氮磺吡啶对照组、蛇葡萄素低剂量组、蛇葡萄素中剂量组、蛇葡萄素高剂量组6组,每组10只。除正常对照组外,其它5组以三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇复制实验性结肠炎大鼠模型,24 h后分别灌胃给药7d,测定各组大鼠疾病活动指数(DAI)、结肠炎大体损伤评分(CMDI)、结肠组织病理学评分(HPS)、血清和结肠组织SOD活力和MDA含量。结果中、高剂量蛇葡萄素组和柳氮磺吡啶组大鼠DAI、CMDI及结肠HPS显著低于模型组(P0.05),血清和结肠SOD活力显著高于模型组(P0.05),MDA含量显著低于模型组(P0.05);中、高剂量蛇葡萄素组和柳氮磺吡啶组3组之间相比无显著性差异(P0.05)。结论蛇葡萄素对TNBS/乙醇诱导的大鼠实验性结肠炎有良好的抗炎作用,抗氧化作用可能是其减轻结肠炎性损伤的机制之一。     

糖尿病心肌病研究现状及回顾

糖尿病心肌病(diabetic cardiomyopathy)是一种以心力衰竭为表现,且与冠心病和瓣膜疾病无关的特异性糖尿病相关性心脏疾病[1]。近年来大量的临