排序方式: 共有3条查询结果,搜索用时 0 毫秒
1
1.
目的:探讨HIF-VEGF-Notch信号通路相关因子在阿霉素肾病大鼠肾小球硬化过程中的表达。方法:SD大鼠随机分为对照组和模型组(实验组),建立阿霉素肾病大鼠模型,第4、8、12、16周检测大鼠24 h尿蛋白、血清白蛋白(Alb)、尿素氮(BUN)、肌酐(Scr),光镜下观察肾组织病理改变,采用RT-PCR检测肾组织HIF-1 mRNA、VEGF mRNA、Notch1 mRNA表达水平,并采用Western blot法检测肾组织缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)、Notch1蛋白表达水平。结果:实验组大鼠肾脏呈典型的肾小球硬化改变。与对照组相比,第4、8、12、16周实验组大鼠尿蛋白明显升高(P 0. 01); Alb均明显下降(P 0. 01); BUN、Scr持续升高,有显著性差异;实验组大鼠肾组织第4、8、12、16周HIF-1 mRNA、VEGF mRNA、Notch1 mRNA均表达升高(P 0. 01);肾组织HIF-1α、VEGF、Notch1蛋白水平也明显升高(P 0. 01)。结论:HIF-VEGF-Notch信号通路相关因子的高表达可能与阿霉素肾病肾小球硬化进展有关。 相似文献
2.
3.
目的:观察骨碎补总黄酮对系膜增生性肾小球肾炎大鼠血IL-6及尿蛋白的影响。方法:利用免疫法制备大鼠系膜增生性肾小球肾炎模型,将大鼠分为骨碎补总黄酮组(治疗组)、病理对照组(模型组)、正常对照组,检测各组24h尿蛋白、血清IL-6,并观察肾脏病理改变。结果:模型组大鼠肾脏系膜细胞明显增生,与正常对照组比较24h尿蛋白定量及血清IL-6明显升高(P<0.05);治疗组大鼠肾脏系膜细胞增生减轻,24h尿蛋白、血IL-6均明显低于模型组(P<0.05)。结论:骨碎补总黄酮能降低系膜增生性肾小球肾炎大鼠尿蛋白,降低血清IL-6水平,减轻系膜细胞增生和细胞外基质增加,延缓或减轻肾组织损伤,保护肾功能。 相似文献
1