阿托伐他汀联合胰岛素对2型糖尿病视网膜病变的疗效探讨

目的分析阿托伐他汀联合胰岛素对2型糖尿病视网膜病变的疗效性。方法选择2017年5月—2018年5月该院收治的188例2型糖尿病视网膜病变患者为研究对象,将其分为两组,每组94例,对照组使用胰岛素治疗,以此为基础,观察组受试者联合使用阿托伐他汀,分析结果。结果对照组治疗有效率为77.66%,观察组为92.55%。和对照组相比,观察组治疗有效率明显更高(P0.05)。治疗前,两组受试者的血浆粘度、HDC-L、LDL-C、TG、TC、血糖值差异无统计学意义(P0.05)。治疗后,相较于对照组,观察组血浆粘度、HDC-L、LDL-C、TG、TC改善更为显著(P0.05)。两组受试者治疗前后心肌酶、肾脏功能、肝脏功能不存在显著变化。观察组受试者1例头痛以及1例消化不良,未对受试者后续治疗造成影响。结论对于2型糖尿病眼底病变的患者,以胰岛素为基础使用阿托伐他汀进行治疗,能够取得满意效果。此药物安全性高,有效性强。对于治疗高血脂非增生性糖尿病眼底病变,有着显著疗效,因此使得进一步在临床中推广。     

蒙医温针治疗赫依偏盛型失眠症的随机对照试验

目的评价蒙医温针治疗赫依偏盛型失眠症的近期疗效及安全性。方法将80例赫依偏盛型失眠症患者随机分为治疗组和对照组各40例。治疗组给予蒙医温针治疗,对照组采用Streitberger针进行安慰剂针刺。观察2组治疗前后失眠严重程度指数(ISI)量表评分及睡眠脑电图的变化情况。结果治疗组治疗前后ISI评分有显著性差异(P<0.05);治疗组治疗后睡眠总时间延长、睡眠潜伏期缩短、睡眠效率相应提高,且睡眠结构有所变化,即N1期睡眠比例减少,REM睡眠比例增多(均P<0.05)。组间比较,除N2期睡眠及N3+N4期睡眠时间无差异,其余睡眠参数差异均具有统计学意义(均P<0.05)。结论蒙医温针可改善赫依偏盛型失眠患者的睡眠质量,调节失眠症患者睡眠结构及睡眠进程,且安全性高。     

苦参凝胶联合LEEP刀治疗慢性宫颈炎的疗效分析

目的分析苦参凝胶联合LEEP刀治疗慢性宫颈炎的疗效。方法选取慢性宫颈炎患者112例,随机分为观察组和对照组,各56例,所有患者于月经干净后3~7 d接受LEEP术,观察组术后给予苦参凝胶治疗,于术后15 d、1个月和2个月复查,比较两组患者疗效。结果 112例患者宫颈糜烂面积缩小均超过50%。观察组痊愈率为92.86%,明显高于对照组(73.21%),差异有统计学意义(P<0.05)。观察组有1例(1.79%)患者术后出现较多量出血,局部压迫后好转;对照组术后出现3例(5.36%)出血,电凝或局部压迫后好转。结论苦参凝胶联合LEEP刀治疗慢性宫颈炎能够明显提高痊愈率,且苦参凝胶能减少LEEP术后出血、感染等情况的发生,值得临床推广使用。     

纳洛酮联合氟马西尼治疗苯二氮卓类药物中毒的疗效观察

目的:探讨纳洛酮联合氟马西尼治疗苯二氮卓类药物中毒的临床疗效,为临床应用提供指导意见。方法:将我院自2012-10-2014-03收治的苯二氮卓药物中毒患者60例,依据患者知情同意原则,随机分为纳洛酮治疗组、纳洛酮与氟马西尼联合治疗组,每组30例。记录患者治疗前后格拉斯哥昏迷评分量表(glasgow coma scale,GCS)评分、平均清醒恢复时间和1h内治愈率及不良反应情况。结果:纳洛酮与氟马西尼联合治疗组各项观察指标均优于纳洛酮治疗组,2组比较差异有统计学意义(P0.05)。其中联合治疗组患者GCS均值为(13.4±2.1)优于纳洛酮治疗组的(9.8±2.4);联合治疗组患者平均苏醒时间为(5.83±4.12)h,而纳洛酮治疗组为(12.13±6.05)h;联合治疗组患者1h内治愈率为83%,而纳洛酮治疗组仅为56%。结论:纳洛酮与氟马西尼联合治疗苯二氮卓类药物中毒,能缩短患者清醒恢复时间,显著提高疗效,值得在临床上大力推广和应用。     

胶质瘤组织中miR-218的表达及其对血管生成的作用

目的 明确miR-218在胶质瘤组织中的表达，探讨其对胶质瘤血管生成的作用及机制。方法 采用荧光实时定量PCR法和免疫印迹法检测胶质瘤组织和细胞中miR-218、P70核糖体S6激酶1（p70s6k1）的表达情况，采用基质胶塞实验和小管形成实验分别在体内外检测miR-218对新血管生成的影响。结果 21例胶质瘤组织标本中miR-218表达较7例癌旁组织标本明显下调，且表达量与WHO分级有关。过表达miR-218能显著抑制血管生成。MiR-218直接靶向p70s6k1。过表达p70s6k1能部分逆转miR-218对血管新生的抑制作用。结论 MiR-218能通过靶向p70s6k1的表达调控胶质瘤血管生成，进而影响胶质瘤的进展。     

加味丹参饮通过PTEN/PI3K/Akt信号通路抑制IRI作用的研究

目的:探讨加味丹参饮预处理通过抑瘤基因/磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B(PTEN/PI3K/Akt)信号通路对大鼠心肌缺血再灌注损伤(IRI)的保护作用及机制。方法:将75只雄性远交群(SD)大鼠随机分为5组:假手术组、模型组、加味丹参饮组、加味丹参饮+PI3K/Akt通路抑制剂(LY294002)组、LY294002组,采用结扎大鼠冠状动脉左前降支30min后再灌注60min的方法制备IRI模型。采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测各组大鼠心肌肌钙蛋白I(c Tn I)表达;取心肌梗死边缘区心肌组织,采用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记(TUNEL)法检测心肌凋亡指数,采用免疫组化法检测各组大鼠心肌组织Akt、PTEN的表达。结果:与假手术组比较,模型组c Tn I水平显著升高,大鼠心肌凋亡指数增加,PTEN、Akt表达均显著升高(P<0.05);与模型组比较,加味丹参饮组c Tn I水平均显著降低,Akt表达升高,心肌凋亡指数和PETN表达降低(P<0.05);与加味丹参饮组比较,加入抑制剂后,c Tn I水平均明显降低,Akt表达降低,PTEN表达升高(P<0.05)。结论:大鼠心肌缺血再灌注时,加味丹参饮可以通过降低PTEN表达,激活PI3K/Akt信号通路,抑制大鼠心肌细胞的凋亡,从而减轻心肌损伤,保护心肌。