川崎病患儿血清金黄色葡萄球菌相关超抗原研究

目的检测川崎病(KD)患儿血清金黄色葡萄球菌相关超抗原,探讨KD的病因。方法 2010年1月至2010年10月在成都市儿童医院住院的70例KD患儿为研究对象,分别用双抗体酶联免疫吸附法(ELISA)检测KD患儿、42例急性感染性疾病患儿(IC)和48例健康儿童(HC)血清中金黄色葡萄球菌蛋白A(SPA)、中毒休克综合征毒素-1(TSST-1)、肠毒素(SE)、A组链球菌菌壁多糖抗体(ASP)、人金黄色葡萄球菌抗原(HSPA-Ag)和人A组链球菌抗原(HASP-Ag)。取KD组和IC组患儿的静脉血、咽分泌物及粪便做细菌培养。结果 KD组SPA和TSST-1分别为(1.93±0.35)μg/mL和(6.50±1.15)μg/mL,IC组SPA和TSST-1分别为(1.19±0.24)μg/mL和(6.78±1.03)μg/mL,HC组SPA和TSST-1分别为(1.27±0.29)μg/mL和(5.42±0.92)μg/mL;3组比较差异有统计学意义(P<0.05)。3组间SE、ASP、HSPA-Ag、HASP-Ag比较,差异均无统计学意义。70例KD患儿中血培养阳性8例(11.4%);咽拭子培养阳性4例(5.7...     

小儿髓系白血病的分子遗传学改变的临床意义

白血病是儿童最常见的恶性病 ,髓系白血病的发病数低于淋巴细胞白血病。临床分为急性髓系白血病 (ＡＭＬ)和慢性髓系白血病(ＣＭＬ)。白血病的基因改变已经通过细胞遗传学分析证实 ,然而细胞遗传学技术难于掌握 ,并且仅能显示大体的染色体异常 ,分子生物学进展所产生的一些技术 ,包括荧光原位杂交、ＤＮＡ印迹分析和逆转录 -ＰＣＲ(ＲＴ -ＰＣＲ)。这些技术比细胞遗传学检查有更高的敏感性和特异性 ,可以对细胞遗传学改变不明显和不可见的亚微结构改变进行基因分析。另外 ,髓系白血病细胞的免疫表型在临床分型上的特异性较低 ,因而其分子表…     

18例EB病毒相关性噬血淋巴组织细胞增生症的临床分析

EB病毒相关性噬血淋巴组织细胞增生症(Epstein-Barr virus associated hemophagocytic lymphohistiocytosis,EBV-HLH),是一种由EB病毒感染引起的继发性噬血细胞综合征,临床上多呈暴发性过程,如不及时治疗可迅速死亡.现将我院2005年1月至2007年4月收治的18例EBV-HLH患儿的临床资料总结如下.     

耐药相关新基因HA117的克隆及重组腺病毒制备

目的:构建表达耐药相关新基因HA117的重组腺病毒表达系统.方法:用基因工程技术将耐药相关新基因HA117的cDNA亚克隆至穿梭质粒pAdTrack-CMV上,然后在细菌内与pAdEasy同源重组,将重组腺病毒Ad5-HA117经脂质体转染293细胞包装、扩增腺病毒颗粒,通过荧光显微镜及流式细胞仪进行检测.结果:酶切鉴定及PCR结果证明耐药相关新基因HA117重组腺病毒载体构建成功,构建的耐药新基因HA117重组腺病毒载体的效价达到8.3×1011PFU/ml.结论:成功构建了表达ATRA相关耐药新基因HA117的重组腺病毒载体,为后续对HA117基因的相关研究奠定了基础.     

白细胞介素-6及其受体与血液疾病关系研究进展

白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)家族包括IL-6、IL-11、IL-27等10种细胞因子,IL-6是白细胞介素家族中的多功能细胞因子,也是机体内复杂的细胞因子网络中的关键因子,它可以调节其他细胞因子的作用[1]。IL-6具有多种生物学活性,如调节免疫应答、调节造血系统和促进肿瘤细胞生长     

川芎嗪对自血病细胞Jurkat粘附、运动和侵袭的影响

目的:研究川芎嗪(Ligustrazine)对人急性淋巴细胞白血病(Acute lymphoblastie leukemia,ALL)细胞株Jurkat粘附、运动和侵袭的抑制作用.方法:Jurkat细胞体外培养,经50μg/ml、100μg/ml、150μg/m)川芎嗪分别处理细胞,通过细胞粘附实验、细胞迁移实验和细胞侵袭实验全面观察川芎嗪对Jurkat细胞粘附力、运动力和侵袭力的影响.计量资料的多组比较采用方差分析(One-Way ANOVA).结果:与对照组比较,50μg/ml、100μg/ml、150μg/ml川芎嗪可显著降低Jurkat细胞的运动力和降解基底膜的侵袭力(P<0.01);100μg/ml、150μg/ml川芎嗪能有效抑制Jurkat细胞与纤维粘连蛋白的粘附力(P<0.01);50μg/ml川芎嗪抑制作用不明显(P0.05).结论:川芎嗪能从细胞粘附、运动和侵袭等多环节全面抑制Jurkat细胞侵袭转移能力,是一种较好的白血病细胞侵袭转移的抑制剂,其抑制作用呈剂量依赖性.     

新生儿继发性凝血功能障碍病因研究进展

凝血功能障碍是指由遗传性或获得性凝血因子缺乏或功能异常导致的出血性疾病。凝血酶原时间(prothrombin time,PT)、凝血酶时间(thrombin time,TT)延长3 s以上,活化部分凝血活酶原时间(activated partial thromboplastin time,APTT)延长10 s以上,纤维蛋白原(fibrinogen,FIB)不在其正常范围均视为异常。出血性     

新基因HA117编码蛋白在儿童急性白血病中的表达及其临床意义

目的探讨多药耐药新基因HA117编码蛋白在儿童急性白血病(acute leukemia,AL)患儿骨髓单个核细胞(bone marrow mononuclear cells,BMMNC)中的表达及其临床意义。方法将67例AL患儿分为初诊组、完全缓解组和未缓解组,10例ITP患儿为对照组。应用免疫组织化学法检测BMMNC中HA117编码蛋白及P-糖蛋白(P-gp)表达。结果HA117编码蛋白在AL患儿中阳性表达率从低至高为:完全缓解组、初诊组、未缓解组,对照组呈阴性表达;初诊组中强阳性(+++)表达者其首次缓解(CR1)率(16.67%)显著低于阴性表达组(94.74%)(P<0.01)及中度表达组(87.50%)(P<0.05);同一患儿中HA117编码蛋白表达与P-gp表达无相关性(κ=0.195,P>0.05),两者均表达者CR率(30.00%)显著低于HA117+/P-gp-、HA117-/P-gp+组(83.33%)(P<0.05)及HA117-/P-gp-组(94.44%)(P<0.01)。结论 HA117编码蛋白的过表达与临床化疗耐药密切相关,是儿童AL预后的不利因素,且其耐药机制可能是独立的非P-gp介导的;HA117编码蛋白与P-gp两者同时高表达提示预后不良。     

急性粒细胞白血病M2a无病生存13年1例

1病例介绍 患者,男性,48岁.1989年5月18日因面色苍白、乏力、发热伴皮下紫癜1月,加重1周,在重庆某医院检查:WBC3.0×109/L,RBC 2.09×1012/L,HGB68 g/L,Plt48×109/L.N 0.45,L0.20,E 0.05.幼稚细胞0.30,骨髓检查,有核细胞增生极度活跃,其中粒系异常增生占0.85,原始粒细胞0.62,早幼粒细胞0.10,其形态特征为胞体大小不等,呈类圆形或椭圆形,明显核质发育紊乱,胞质量中等,呈天蓝色,多含少许嗜天青颗粒,核质呈微细颗粒状,核仁2个～5个,红巨系明显受抑.     

重庆地区2000～2009年儿童白血病流行病学回顾性分析

目的:分析10年间重庆医科大学附属儿童医院收治的915例白血病患儿的流行病学资料,探讨重庆地区儿童白血病分布特征及规律.方法:对2000年1月至2009年12月我院收治的915例儿童白血病病例的流行病学资料进行回顾性分析.结果:10年间儿童白血病初发病例共915例,平均年增长速度19.6%.型别最多为急性淋巴细胞白血病(Acute lymphoblastic leukemia,ALL),ALL免疫表型中B系表达为主,初诊白血病核型异常率为47.59%.男性发病率高于女性.10岁以下白血病患儿737例占80.55%,ALL患儿以1～4岁组最多.结论:我院儿童白血病初发病例数呈逐年上升趋势,可能与环境污染加重及就诊病例数增加有关.重庆地区特有的儿童白血病流行病学特征,提示遗传及环境因素在白血病起源中作用,从而导致预后的差别.