蓝布正提取物对老年痴呆模型小鼠学习记忆能力及海马区TNF-α、AKT表达的影响

目的:观察蓝布正提取物对阿尔茨海默症(AD)模型小鼠学习记忆能力及相关蛋白表达的影响。方法:将54只KM小鼠随机分为6组:正常对照组、模型对照组、阳性对照组、蓝布正高、中、低剂量组。除正常对照组注射等体积生理盐水外,其余各组小鼠每天皮下注射D-半乳糖联合腹腔注射亚硝酸钠复制AD模型小鼠。造模的同时灌胃相应溶媒,除正常对照组和模型对照组灌胃等体积蒸馏水外,其余各组灌胃相应药物,连续60 d。后行水迷宫检测小鼠的逃避潜伏期和穿越平台次数。水迷宫结束后,麻醉小鼠取脑组织,免疫组织化学法检测脑组织TNF-α、AKT的表达。结果:与正常对照组比较,模型对照组逃避潜伏期明显延长,穿越平台的次数显著减少,TNF-α、AKT的表达显著增高;蓝布正各剂量组较模型组上述指标明显改善。结论:蓝布正对D-半乳糖联合亚硝酸钠复制的AD小鼠有改善作用,能下调炎症因子的表达,增强老年痴呆小鼠的学习记忆能力。     

飞龙掌血镇痛有效部位筛选及机制研究

目的:探讨飞龙掌血不同提取部位的镇痛作用,并研究其作用机制。方法:采用热板法检测小鼠的痛阈值,扭体法检测小鼠扭体次数,福尔马林舔足法检测痛觉反应时间;采用酶联免疫检测法(ELISA法)检测飞龙掌血水提部位对扭体小鼠血清和脑组织中前列腺素E_2(PGE_2)水平的影响。结果:飞龙掌血正丁醇提取部位和水提部位均能显著延长热板法小鼠的痛阈值,减少扭体法小鼠的扭体次数,减少福尔马林法小鼠的舔足时间(P0.01);飞龙掌血水提部位能明显降低小鼠血清和脑组织中PGE_2含量(P0.05,P0.01)。结论:飞龙掌血水提部位具有明显的镇痛作用,其镇痛机制可能与抑制疼痛介质(PGE_2)的表达有关。     

淫羊藿苷对脑缺血再灌注大鼠的神经保护及小胶质细胞TLR4/NF-κB通路的影响

目的:探讨淫羊藿苷对脑缺血再灌注大鼠的神经保护及小胶质细胞Toll样受体4(TLR4)/核转录因子-κB(NF-κB)通路的影响。方法:假手术组大鼠只分离不结扎阻塞血管,并予等体积的生理盐水腹腔注射,其余各组采用线栓法复制一侧大脑中动脉脑缺血再灌注模型(MCAO),造模成功后随机分为模型组,丁苯酞组(6 mg·kg~(-1)),淫羊藿苷高、中、低(40,20,10 mg·kg~(-1))剂量组,分别于缺血5,12,24 h各腹腔给药1次。进行神经功能评分,2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色测脑梗死率,免疫组化法检测大鼠脑皮层小胶质细胞标志物海马离子钙结合适配分子1(Iba1)和TLR4的表达,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测大脑皮层NF-κB p65表达水平,酶联免疫吸附测定(ELISA)检测炎症因子白细胞介素-1α(IL-1α),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量。结果:与假手术组比较,模型组大鼠神经评分增加、大脑梗死率显著增加,小胶质细胞Iba1,TLR4活化量显著增加,NF-κB p65的蛋白水平上升(P0.01),炎症因子IL-1α,TNF-α含量显著增加(P0.01);经淫羊藿苷治疗后,与模型组比较,大鼠神经功能评分、脑梗死率均有改善,小胶质细胞Iba1,TLR4活化量减少,NF-κB p65的蛋白水平下降,炎症因子IL-1α,TNF-α含量明显下降(P0.05,P0.01)。结论:淫羊藿苷可能是通过调控小胶质细胞的活化,抑制TLR4及其下游NF-κB信号通路的活化,降低相关炎症因子IL-1α,TNF-α的表达,发挥卒中后的脑保护作用。     

苗药血人参提取物对衰老小鼠学习能力的影响

目的:探讨血人参提取物对衰老小鼠学习能力的影响及其可能的作用机制。方法:制备衰老小鼠模型,将其分为正常对照组、模型组、阳性对照组(脑复康0.8 g·kg~(-1)·d~(-1))、血人参高、中、低剂量组(20 g·kg~(-1)·d~(-1)、10 g·kg~(-1)·d~(-1)、5 g·kg~(-1)·d~(-1)),观察血人参提取物对衰老小鼠体重变化的影响和学习能力的影响。采用ELISA法检测衰老小鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的含量。结果:与模型组比较,从第2周开始,血人参高、中、低剂量组体重出现明显增加(P0.05);中、低剂量组小鼠学习能力显著提高(P0.05);与模型组比较,血人参高、中、低剂量组血清中GSH-Px含量显著升高(P0.01)。结论:血人参提取物抗衰老效果明显,能显著提高衰老小鼠的抗氧化能力和学习能力。