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1.
本文报告14例急性心肌梗塞患者入院后在常规治疗基础上给阿斯匹林口服每日100mg,连服21天,观察用阿斯匹林前后血浆血栓素B_2和6-酮-前列腺素F_(1α)含量的动态变化,试图为确定急性心肌梗塞患者服用阿斯匹林的合适剂量提供参考依据。  相似文献   
2.
瑞香素在体外对蛋白激酶A和蛋白激酶C活力的影响   总被引:4,自引:0,他引:4       下载免费PDF全文
部分纯化的蛋白激酶A和蛋白激酶C,在体外分别与瑞香素温育。瑞香素浓度达0.56×10-8mol/L时,显著抑制Ⅱ型蛋白激酶A的活力,大于0.56×10-5mol/L时,抑制Ⅰ型蛋白激酶A的活力,而高至0.56×10-4mol/L时,才能抑制蛋白激酶C的活力。结果表明,瑞香素对Ⅱ型蛋白激酶A有较高的特异抑制作用。  相似文献   
3.
狗肝组织经匀浆、硫酸铵盐析、DEAE纤维素柱层析,得到部分纯化的蛋白激酶C。应用这种部分纯化的酶,观察影响酶活性的因素。在测定酶活性的反应液中仅加入磷脂酰丝氨酸,CaCl_2、甘油二油酸酯之中的一种物质,分别观察各自对部分纯化酶活性的影响。磷脂酰丝氨酸浓度在0~30μmol/L时,酶活性与  相似文献   
4.
部分纯化的蛋白激酶A和蛋白激酶C,在体外分别与瑞香素温育。瑞香素浓度达0.56×10-8mol/L时,显著抑制Ⅱ型蛋白激酶A的活力,大于0.56×10-5mol/L时,抑制Ⅰ型蛋白激酶A的活力,而高至0.56×10-4mol/L时,才能抑制蛋白激酶C的活力。结果表明,瑞香素对Ⅱ型蛋白激酶A有较高的特异抑制作用。  相似文献   
5.
大鼠注射内毒紊后0.5h,红细胞浆蛋白激酶C活性明显降低,细胞膜蛋白激酶C活性显著增高。由正常红细胞浆提纯的蛋白激酶C在体外能增加红细胞膜蛋白区带1、区带2、区带4.2、区带4.5以及区带4.9的~(32)P参入量。结果提示,内毒素休克早期大鼠红细胞蛋白激酶C被激活;激活的蛋白激酶C引起红细胞膜骨架蛋白的磷酸化,进而可能影响红细胞变形性。  相似文献   
6.
以蛋白激酶C激活剂十四脂酰佛波乙酸酯(PMA)、钙离子载体A_(23187)及花生四烯酸刺激小鼠腹腔巨噬细胞合成花生四烯酸环氧化酶产物PGI_2、TXA_2和PGF_(2α),(-)、(+)及(±)棉酚可显著抑制PMA和A_(23187)刺激的前列腺素合成,而对花生四烯酸刺激的前列腺素合成无明显影响。提示棉酚的左旋体和右旋体均可通过影响花生四烯酸释放而抑制前列腺素合成。  相似文献   
7.
研究观察纳洛酮和狄普诺芬(M5050)对大肠杆菌内毒素休克狗血液动力学指标的影响。静脉注射纳洛酮(2mg/kg)和侧脑室注射M5050(40μg/狗),明显增加内毒素休克狗左心室内压、左心室内压最大上升速度、心脏每搏量及心输出量,平均动脉血压也显著回升。静脉注射M5050(2mg/kg)对内毒素休克狗血液动力学指标无明显作用。结果表明M5050改善内毒素休克狗的血液动力学的作用部位似在中枢神经系统,提示内毒素休克时中枢的内源性阿片样物质在休克发病学中的作用可能更为重要。  相似文献   
8.
本文报道用降脂中药片对高脂血症患者 TC、TG、6-keto-PGF_(1α)、TXB_2的影响,并与月见草油胶囊组对照。结果对 TC 的总有效率治疗组为82.4%,对照组为45.5%(P<0.05);对 TG 的总有效率治疗组为66.7%,对照组为50.05(P>0.05)。高脂血症患者血浆 TXB_2、6-keto-PGF_(1α)水平显著高于健康人(P<0.05),疗后治疗组 TXB_2水平显著下降(P<0.05),6-keto-PGF_(1α)下降不明显(P>0.05);对照组对两者均无明显影响。  相似文献   
9.
临床和实验研究证实,糖尿病时全血粘度升高,在合并血管病变及有血瘀证时升高更为显著。近年来许多报道认为,血管壁内皮细胞PGI2合成下降,血小板内TXA2生成增加与糖尿病血管病变的发生关系密切。而糖尿病的血管病变的部分临床表现相当于中医"血瘀"的范畴。因此,我们观察了糖尿病患者血浆TXB2、6-keto-PGF1水平、全血粘度等指标,旨在探讨糖尿病患者血浆TXB2、6-keto-PGF1a、全血粘度与血瘀证及微血管病变的关系。  相似文献   
10.
本研究由大鼠肝脏制备部分纯化的蛋白激酶AⅠ型与Ⅱ型,观察藻酸酯钠(PSS)对这种酶活性的影响。部分纯化的蛋白激酶AⅠ型的基础活性为8.74±0.11nmol/min/mg蛋白(n=4,下同)。该酶与PSS在  相似文献   
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