石斛夜光丸光感受器细胞保护效应的研究

目的探讨石斛夜光丸抗光损伤诱导光感受器细胞退行性改变的效应。方法采用BALB/c小鼠,分为正常对照组、模型组以及石斛夜光丸不同时间点给药组。模型组及石斛夜光丸治疗组接受白炽光光照30 min[光照强度为(10 000±10)lx]以建立视网膜光损伤模型。石斛夜光丸治疗组连续给药7 d,光照前暗适应24 h,治疗组分别在光照前立即给药或光照前30 min给予石斛夜光丸水煎液200μl灌胃,正常对照组和模型组给予等量0.9%NaCl溶液灌胃。光照后7 d通过光学相干断层扫描(OCT)检测小鼠视网膜形态结构。采用石蜡切片进行苏木素-伊红(HE)染色和视紫红质(RHO)、中波敏感视蛋白(M-opsin)免疫组织化学染色,以进一步明确视网膜形态学及视杆细胞、视锥细胞的病理改变情况。结果正常对照组视网膜结构完整,RHO和M-opsin表达分布正常;与正常对照组相比,模型组外核层显著变薄,光感受器细胞外节层及内节层结构紊乱,RHO和M-opsin表达显著降低;与模型组相比,石斛夜光丸两给药组视网膜形态基本完整清晰,RHO和M-opsin的表达增多。结论石斛夜光丸具有显著的抗光损伤诱导的光感受器细胞退行性改变的作用。     

亳州市2005-2012年麻疹疫情分析

目的了解亳州市麻疹发病的流行病学特征,为消除麻疹工作提供依据。方法采用描述性流行病学方法对亳州市2005-2012年麻疹病例进行分析。结果亳州市2005-2012年累计确诊麻疹病例1 541例,年平均发病率为36.84/100万,其中2008年最高(109.20/100万)、2012年最低(4.09/100万);病例报告集中在市区;每年2-5月份为流行季节;年龄主要集中在14岁及以下,病例占总病例数的84.56%(1 303/1 541),其中0~2岁组为高发年龄;职业以散居儿童791例(51.33%)和学生402例(26.09%)为主;男女发病比例为1.60︰1。2009-2012年麻疹病例中,无免疫史和免疫史不详者是麻疹病例高发人群。结论全面实施以提高含麻类疫苗常规免疫接种率和及时接种率、加强麻疹疫情监测、适时开展重点人群麻疹疫苗强化免疫或查漏补种、预防院内感染、每年开展入托、入学儿童预防接种证查验等综合性防控策略来加速消除麻疹。     

杞菊地黄丸联合美托洛尔光感受器细胞保护及视网膜重塑相关研究＊

目的 本实验采用光损伤小鼠模型，探讨杞菊地黄丸联合美托洛尔的光感受器细胞保护效应及视网膜重塑相关机制。方法 采用BALB/c小鼠，随机分为正常对照组、光损伤模型组、美托洛尔治疗组、杞菊地黄丸治疗组及杞菊地黄丸联合美托洛尔治疗组，给药一周后进行24 h暗适应，末次给药后15 min以10 000 lux白光光照30 min对小鼠进行造模，3天后采用视网膜电图（electroretinogram,ERG）进行视网膜功能分析，7 d后采用光学相干断层扫描（optical coherence tomography,OCT）对视网膜结构进行分析并测量视网膜外核层（outer nuclear layer,ONL）厚度，最后进行眼球取材、切片、病理学及免疫组织化学分析进一步明确各组视网膜光感受器细胞、双极细胞、水平细胞及Müller细胞病理改变情况。结果 （1）OCT、ONL厚度及HE染色分析结果表明，与正常对照组完整的视网膜形态及ONL厚度相比较，光损伤模型组小鼠视网膜ONL结构受损严重，ONL厚度显著降低（P < P < 0.05）；与光损伤模型组相比较，美托洛尔及杞菊地黄丸治疗组均存在不同程度的视网膜ONL结构破坏，其中美托洛尔给药组视网膜ONL形态与光损伤模型组结果相似，杞菊地黄丸治疗组视网膜尚可见视网膜ONL结构层次，ONL厚度测量结果表明美托洛尔与杞菊地黄丸给药组ONL厚度较模型组显著增加（P < P < 0.05）；与光损伤模型组和美托洛尔治疗组及杞菊地黄丸治疗组相比，杞菊地黄丸联合美托洛尔给药组小鼠视网膜结构清晰，ONL厚度显著增加（P < 0.05）。（2）ERG分析结果表明，正常对照组小鼠视网膜电图a波及b波振幅随着刺激增强而上升；与正常对照组相比较，光损伤模型组小鼠a波及b波振幅显著降低（P < 0.05）；与光损伤模型组相比，美托洛尔治疗组小鼠视功能未见改善，杞菊地黄丸组小鼠视网膜电流图振幅增加（P < 0.05）；与光损伤模型组和美托洛尔治疗组及杞菊地黄丸治疗组相比较，杞菊地黄丸联合美托洛尔治疗组a波及b波振幅显著增加（P < 0.05）。（3）免疫组织化学分析结果表明，正常对照组小鼠视网膜光感受器细胞外节视紫红质（rhodopsin,RHO）和中波敏感视蛋白（mid-wavelength sensitive cone opsin,M-opsin），双极细胞标志蛋白激酶Cα（protein kinase Cα,PKCα），水平细胞标志蛋白钙结合蛋白D（Calbindin D）以及Müller细胞标志蛋白胶质纤维酸性蛋白（glial fibrillary acidic protein,GFAP）免疫阳性正常；与正常对照组相比较，光损伤模型组小鼠视网膜上述神经元标志蛋白免疫阳性染色显著减弱甚至消失，GFAP表达模式异常，提示胶质异常增生；与光损伤模型组相比较，美托洛尔治疗组上述视网膜神经元免疫阳性并无差异，杞菊地黄丸治疗组视网膜双极细胞和水平细胞免疫阳性显著增强，但光感受器细胞标志蛋白和Müller细胞免疫阳性并无差异；与模型组及美托洛尔治疗组和杞菊地黄丸治疗组相比较，杞菊地黄丸联合美托洛尔治疗组视网膜光感受器细胞、双极细胞、水平细胞标志蛋白免疫阳性显著增强，GFAP免疫阳性减弱。结论 杞菊地黄丸联合美托洛尔干预对光感受器细胞结构及功能具有显著的保护效应，可能与其促进视网膜修复性重塑相关。     

8月龄内婴儿麻疹发病现状、原因及免疫策略

麻疹是由麻疹病毒引起的一种以发热、呼吸道卡他症状和特征性皮疹为主要临床表现的急性呼吸道传染病,常在冬、春季节发病。麻疹传染力极强,婴儿和成人发生麻疹的临床症状较儿童严重。据世界卫生组织（WHO）估计,疫苗前时代全世界每年平均约有1.3亿儿童发病,700～800万儿童死亡。