纵隔异位甲状腺癌误诊一例

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微创McKeown食管切除术治疗食管下段癌的临床价值

目的探讨微创McKeown食管切除术治疗下段食管癌的临床价值。方法选取2013-01-2017-06间在郑州大学第一附属医院接受食管切除术的下段食管癌患者。将行微创McKeown手术的患者作为微创组,将行开放Sweet手术的患者作为开放组,倾向得分匹配(PSM)用于降低2组一般资料的统计学差异。比较2组患者的疗效。结果全部患者均顺利完成手术。2组患者的病死率、肺部并发症和吻合口漏发生率差异无统计学意义(P>0.05)。微创组淋巴结清扫数、平均住院费用和手术时间均多于开放组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论微创McKeown食管切除术治疗下段食管癌,较传统开放手术淋巴结清扫数多,但手术时间和治疗费用较多。     

柴胡桂枝干姜汤治疗失眠的功效网络研究

目的运用网络药理学分析方法,明确柴胡桂枝干姜汤治疗失眠的作用机制。方法运用TCMSP、TCMID数据库锁定柴胡桂枝干姜汤7味药的药物靶标,TTD、DrugBank、PubMed数据库查找失眠的疾病靶点,构建"疾病-方剂-靶点"网络,用STRING和Cytoscape分析软件对其关键靶点进行富集分析,明确作用机制。结果柴胡桂枝干姜汤蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络包含靶标640个,失眠的PPI网络包括靶标175个,富集分析得29个关键靶标和其间80条互作关系;GO富集分析及KEGG途径分析结果显示柴胡桂枝干姜汤中柴胡皂苷a、柴胡皂苷d、槲皮素、碳酸钙、6-姜辣醇、山柰酚、汉黄芩素等171个活性成分主要通过CACNA1C、GABRA1、GABRA2、GABRB3、GABRA3等29个关键靶标及突触信号传导、膜电位的调节、G蛋白偶联受体信号通路等生物过程,神经递质受体活性、离子门控通道活动、GABA-A受体活性等分子功能,质膜、突触等细胞组成作用于神经活性配体-受体相互作用、逆行内源性大麻素信号传导、5-羟色胺能突触等多条作用通路发挥治疗失眠作用。结论柴胡皂苷a、柴胡皂苷d等171个活性成分是柴胡桂枝干姜汤治疗失眠的药效物质基础,神经活性配体-受体相互作用等通路和CACNA1C等29个靶标构成了其发挥"疏肝健脾、调和阴阳"的功效作用网络,为临床合理运用柴胡桂枝干姜汤治疗失眠提供了网络药理学证据。     

胃食管反流病的诊疗

<正>胃食管反流病(GERD)的致病因素复杂,病理损害多变,疾病自然病程不一致,内外科治疗结果均不稳定,而且患者的期望值往往高于实际治疗结果。因此,外科医生应对GERD的病理生理有清晰的认识,熟练掌握各种评价手段,谨慎选择外科指征并灵活使用各种抗反流手术技术。1 GERD的分型及病理生理机制1.1 GERD分型GERD分为非糜烂性反流病(NERD)、糜烂性食管炎(EE)和Barrett食管(BE)。其中NERD最常见。EE     

甘草酸对TNBS诱导的大鼠胰腺纤维化的干预作用

背景甘草酸具有保护细胞膜,调节免疫反应等作用,可减轻肝脏、肾脏等组织中的纤维化程度.     

肥大细胞在大鼠胰腺组织纤维化形成中的作用及其机制

目的探讨肥大细胞（MC）在大鼠胰腺组织纤维化形成中的作用和机制。方法建立经逆行胆胰管注射2％三硝基苯磺酸（TNBS）诱导大鼠慢性胰腺炎模型，将大鼠分为三组，每组40只，分别用肥大细胞膜稳定剂色甘酸钠和MC激动剂48／80化合物及生理盐水进行干预，并于第3、7、14、21和28天处死动物。H—E染色观察胰腺组织病理学改变；Van Gieson染色观察胰腺组织纤维化情况；硫堇蓝染色观察大鼠慢性胰腺炎过程中MC分布、形态和数量的改变；免疫组化染色观察大鼠慢性胰腺炎α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、转化生长因子（TGF）β1的表达；逆转录-多聚酶链反应（RT—PCR）观察血管紧张素Ⅱ1型（AT1）和2型（AT2）受体蛋白的表达。结果2％TNBS胰管内注射后可于第4周引起典型大鼠胰腺组织纤维化，在胰腺纤维化区域可见大量Ⅰ型胶原沉积。在此过程中MC存在着活化及脱颗粒。胰腺组织α—SMA、TGFβ1、AT1和AT2 mRNA蛋白制模早期表达即为阳性，至第4周时最强。与对照（生理盐水）组比较，色甘酸钠组MC数量及脱颗粒现象明显减少，α-SMA、TGFβ1蛋白表达和AT1、AT2受体mRNA表达明显减少；48／80化合物组MC数量及脱颗粒现象明显增多，上述各指标的表达均有不同程度的增加。结论MC参与TNBS诱导的大鼠慢性胰腺炎的炎症和纤维化的发生及发展，其机制可能与MC促进胰腺星状细胞活化，上调血管紧张素Ⅱ受体表达等介导了胰腺纤维化的形成。     

15-羟基前列腺素脱氢酶与胃癌发生关系的研究

NAD依赖性15-羟基前列腺素脱氢酶（15-PGDH）是前列腺素和相关廿烷类生物降解、灭活的关键酶，其表达缺失或减低可能与一些恶性肿瘤的发生、发展密切相关。目的：探讨15-PGDH在胃癌组织和癌旁组织中的表达及其与临床病理特征的关系，初步评价15-PGDH在胃癌发生、发展中的作用及其意义。方法：随机收集30例胃癌患者的癌组织、癌旁3cm和6cm的对照组织，以及10例胃息肉、萎缩性胃炎和健康志愿者正常胃黏膜组织标本，以免疫组化和Western blot法检测15-PGDH蛋白表达，半定量逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）法检测其mRNA表达，并分析其临床病理特征。结果：癌组织中15-PGDH蛋白和mRNA表达显著低于癌旁3cm、癌旁6cm对照组织和正常胃黏膜（P均〈0.01），约1／3癌组织中15-PGDH表达缺失，胃息肉和萎缩性胃炎组织显著低于正常胃黏膜（P均〈0．01）；癌组织中15-PGDH蛋白表达量较癌旁3cm和6cm对照组织分别平均降低5．7倍和8．3倍，胃息肉和萎缩性胃炎组织较正常胃组织分别平均降低2．0倍和2．1倍；黏液腺癌中15-PGDH蛋白量显著低于高分化腺癌（只〈0．05），印戒细胞癌中15-PGDH蛋白和mRNA的表达均缺失：伴有远处转移组15-PGDH蛋白和mRNA表达显著低于无远处转移组（P〈0．05和P〈0．01）；Ⅳ期胃癌组织15-PGDH蛋白表达量显著低于Ⅰ期（P〈0．01），其mRNA表达在Ⅲ、Ⅳ期胃癌组织中显著低于Ⅰ、Ⅱ期胃癌（P均〈0．01）。结论：15-PGDH在胃癌组织中表达减少甚至缺失，在癌旁组织和胃癌前状态中表达减少；15-PGDH表达缺失或减少可能是胃癌发生、发展．以及胃癌浸润转移的重要机制之一。     

甘草酸对胰腺星状细胞细胞外基质代谢调节作用的研究

目的观察甘草酸对胰腺星状细胞（PSC）合成分泌Ⅰ型胶原、基质金属蛋白酶（MMP）及其抑制物（TIMP）的影响，探讨其抗胰腺纤维化的作用机制。方法采用组织块培养法分离培养活化的PSC，培养基中添加0、1、2．5、5和10mg／ml不同剂量的甘草酸，培养24h后分别留取上清和细胞。采用放射免疫法测定上清中Ⅰ型胶原含量；明胶酶谱和反式明胶酶谱测定浓缩上清中MMP-2、MMP-9和TIMP1、TIMP-2的表达；RT-PCR测定MMP-2、MMP-9、TIMP-1、TIMP-2和I型胶原mRNA的表达。结果甘草酸可明显抑制PSC中Ⅰ型胶原含量，以5mg／ml时抑制最明显[从（52±10）ng／ml降至（35±8）ng／m1]。明胶酶谱和RT-PCR显示，PSC有MMP-2、MMP-9和TIMP-2基因和蛋白表达，而TIMP-1仅有基因表达。甘草酸可抑制MMP-2和MMP-9蛋白表达，而MMP-9基因表达未受明显抑制；甘草酸对TIMP-1和TIMP-2基因表达无明显作用，对TIMP-2蛋白的表达仅在10mg／ml浓度时有部分抑制。结论甘草酸可能通过抑制Ⅰ型胶原合成、减少MMP-2和MMP-9表达等途径抑制PSC中细胞外基质的代谢。     

赛来昔布联合热疗治疗胰腺癌的研究

目的 研究选择性环氧合酶-2抑制剂赛来昔布联合热疗对人胰腺癌生长的抑制作用.方法 分别应用热疗、赛来昔布(100 μmol/L)及两者联合处理胰腺癌SW1990细胞,MTF法检测细胞增殖,流式细胞仪法检测细胞凋亡.建立裸鼠胰腺癌移植瘤模型,分别给予热疗、赛来昔布及两者联合应用,观察移植瘤的生长、病理改变,RT-PCR检测bcl-2及bax mRNA的表达.结果 热疗、赛来昔布及联合组SW1990细胞存活率分别为(56.63±5.78)%、(44.55±4.76)%和(21.83±2.33)%;细胞凋亡比例分别为11.78%、17.33%和33.32%;抑瘤率分别为81.3%、93.0%、99.7%,各组间差异均非常显著(P＜0.01).以联合组的治疗效果最明显.各组瘤组织bax mRNA表达上调,以联合组上调最明显,各组间差异显著(P＜0.05);bcl-2表达无变化.结论 赛来昔布、热疗在体内外实验中均对胰腺癌治疗有效,两者联合应用具有协同效应.其机制可能是通过上调bax的表达而诱导胰腺癌细胞凋亡.     

肥大细胞在大鼠胰腺纤维化形成中的介导作用

目的　动态观察大鼠实验性胰腺纤维化过程中胰腺组织肥大细胞的数量和分布变化 ,并探讨其在胰腺纤维化形成中的可能介导作用。方法　经胆胰管注射 2 %三硝基苯磺酸 (TNBS)诱导大鼠胰腺纤维化模型 ,分别在术后 3d、1周和 4周处死大鼠并留取胰腺标本 ,HE染色观察胰腺组织病理学改变和纤维化程度 ;免疫组织化学染色和硫堇蓝染色观察胰腺星状细胞活化及肥大细胞的数量和分布。结果　 HE染色显示 2 % TNBS注射后 3d,胰腺组织病理表现以炎症为主 ,4周时可见明显的胰腺组织纤维化形成。术后 3d组织间质中的肥大细胞数量增加 ,1周后明显增多 (P<0 .0 5 ) ;4周时脱颗粒现象明显增多 ;而在其它区域肥大细胞的数量和分布与 3d时相比未见明显差异 (P>0 .0 5 )。第 4周可见坏死纤维化区域数量较 1周时显著增加 (P<0 .0 1) ,α- SMA在正常组织中呈散在阳性分布 ,术后 3d时呈弱阳性表达 ,1周后阳性明显增强 ,主要位于坏死纤维化区域和胰管周围 ,4周时阳性明显增强 ,多位于纤维化区域。结论　肥大细胞数量增多并活化脱颗粒可能参与了胰腺纤维化的形成过程 ,该作用可能与其脱颗粒释放细胞因子 ,继而刺激胰腺星状细胞活化有关。