电离辐射致肠道急性损伤的中医病机探讨

电离辐射所致的肠道急性损伤在临床普遍存在,轻者出现纳差、食欲不振、消化不良;重者出现持续的腹痛腹泻,常伴黏液、脓血,肛门坠痛、里急后重,甚至出现梗阻、糜烂、溃疡、穿孔等症。结合电离辐射的中医病因学特点,电离辐射致肠道急性损伤的中医基本病机为:邪盛伤正,气血乏源,虚实夹杂;升降失常,泌别失职,传导失司;“热”“湿”“毒”“瘀”蕴结,损伤血络;屏障缺失,易于恶化。据证立法,方从法出,有的放矢,这不仅为电离辐射导致的肠道急性损伤寻找有效的中医药防治措施提供了理论依据,也进一步拓展了中医药理论的应用范围,因此具有重要的临床价值和实践意义。     

新碳青霉烯类抗生素百纳培南的小鼠泌尿道感染药效学研究

目的评价新碳青霉烯类抗生素百纳培南对小鼠大肠埃希菌泌尿道上行性感染的体内疗效。方法通过泌尿道钝针头插管法,向小鼠膀胱内注入0.05 ml浓度为1010cfu/ml的大肠埃希菌9612菌液,建立小鼠泌尿道感染模型。于感染后6、24和30 h皮下给药,感染后48 h处死动物,取肾剖面盖印并研磨计数,对百纳培南进行体内药效学评价,并与对照药美罗培南、厄他培南进行比较。结果对大肠埃希菌9612泌尿道上行性感染小鼠,百纳培南8、2和0.5 mg/kg剂量组小鼠肾组织匀浆菌落计数明显低于对照组(P0.01);8、2、0.5和0.125 mg/kg剂量组肾剖面盖印结果均与对照组有显著差异(P0.01或P0.05)。百纳培南与相同剂量美罗培南、厄他培南组相比,除0.125 mg/kg剂量组肾剖面盖印结果与厄他培南组有显著性差异(P0.01)外,其他剂量组肾组织匀浆菌落计数和肾剖面盖印结果均无显著性差异(P0.05)。结论对于小鼠泌尿道大肠埃希菌9612上行性感染,百纳培南可显著降低小鼠的肾组织菌落计数和肾剖面盖印阳性率,疗效与美罗培南、厄他培南相近。     

2008年江苏省睢宁县居民饮用水含碘量调查结果分析

在为全面了解江苏省睢宁县居民饮用水含碘量,科学指导碘缺乏病和高碘防治工作,于2008年5月,睢宁县疾病预防控制中心对全县饮用水含碘量进行了调查,觋将结果报道如下.     

青钱柳多糖对糖尿病小鼠血糖水平和胰腺组织形态的影响

目的:研究青钱柳多糖(CP)对正常及糖尿病小鼠降血糖的作用及胰岛组织形态的影响.方法:通过尾静脉注射四氧嘧啶建立小鼠糖尿病模型,分别以300,450,600 mg/kg青钱柳多糖灌胃给药,连续14 d后,测定空腹12 h血糖,并观察各组小鼠胰脏组织结构.结果:CP不影响正常小鼠血糖,可降低糖尿病小鼠血糖(P<0.05)并对胰岛组织损伤有一定的保护作用.结论:青钱柳多糖具有降血糖作用并对胰岛组织有一定的保护作用.     

青钱柳多糖对体外诱导肝细胞脂肪变性的影响

目的探讨青钱柳多糖对体外诱导肝细胞脂肪变性的影响。方法以人肝L-02细胞作为研究对象,用四环素建立肝细胞脂肪变性模型。将实验分为诱导组、继续诱导组及脱离诱导组,用油红0染色观察细胞形态和细胞内脂滴的形成情况,并测定细胞内三酰甘油（TG）含量的变化。结果青钱柳多糖（40～120μg/mL）可明显降低细胞内TG值,并呈剂量依赖性。结论青钱柳多糖可能通过减少细胞内TG的生成阻止肝细胞脂肪变性。     

新药研究和开发中的LD_(50)试验将被取消

作为动物权利组织和科学家之间很少的一次合作 ,美国已参加了一项发展中的世界范围的运动 ,旨在取消半数致死量 (ＬＤ50 )的毒性试验 ,并接受需要少量动物的替代试验方法。动物权利组织估计每年仅在美国约有 5 0 0万只动物用于ＬＤ50 的试验。ＬＤ50实验组一般需要 5 0～ 2 0 0只动物 ,通常选用大鼠。这样的试验在国际范围内将逐渐停止 ,管理机构也不再将此作为分类和标记药物和化学品的方法。国际经济合作和发展组织 (ＯＥＣＤ)希望在 2 0 0 2年 9月前取消试验指导中的ＬＤ50 测定。在此之后 ,政府权威机构将摒弃用老方法获得的数据 ,取而…     

产blaNDM-1肺炎克雷伯菌的高水平多黏菌素耐药株制备及耐药机制研究

摘要：目的 研究产blaNDM-1肺炎克雷伯菌产生多黏菌素耐药的可能性,并对相关机制进行分析。方法 通过黏菌素肉汤 传代培养研究携带blaNDM-1菌株产生多黏菌素耐药的可能性,并对分离出的耐药株通过PCR、Real-time PCR、脉冲场凝胶电泳等 方法进行耐药分子机制研究。结果 通过黏菌素肉汤传代培养,产blaNDM-1肺炎克雷伯菌可进一步表现高水平多黏菌素耐药表 型。检测发现耐药株中膜孔蛋白基因及双组分调节系统中多黏菌素耐药相关基因发生表达水平变化,可能导致菌株对多黏菌素 高水平耐药。结论 产blaNDM-1肺炎克雷伯菌经黏菌素传代诱导培养后可进一步发展多黏菌素耐药,需要引起临床注意。     

降低局部缺血性中风危险性的策略

中风是一种常见的严重疾病。目前，已认识到短暂的局部缺血的发作是中风的一种常见前兆。大多数中风属于原发性的缺血性中风。治疗急性缺血性中风的方法非常有限，因此，预防是降低中风复发和其他血管疾病危险性的重要措施。针对危险因素如高血压、糖尿病、吸烟和肥胖采取措施是预防中风的重要方法。血小板参与血栓症和栓塞的形成，这使抗血小板治疗成为重要的预防性策略。抗血小板药物可有效地防止缺血性中风的复发和其他血管缺血性疾病如心肌梗死和血管性死亡。在某些情况下，抗凝血剂可以有效地预防缺血性中风的复发。对于中重度颈动脉狭窄的患者，颈动脉内膜切除术可以降低中风的风险。根据患者的情况选择适当的治疗方法是预防中风的关键。     

基于PPAR抗糖尿病药物的研究进展

过氧化物酶体增殖激活受体(PPAR)是核受体超家族成员，在控制脂肪的贮藏和分解代谢方面起着重要作用，其中，PPARγ参与调节脂质的合成、碳水化合物的代谢及脂肪细胞的分化。基于PPARy的结构进行药物设计，开发了噻唑烷二酮(TZD)类抗糖尿病药物，该类药物中罗格列酮和吡格列酮均已上市，并获得了良好的效益。多种具有PPARα／PPARγ双重激动作用的化合物也合成出来，其中如TZD类的KRP-297，非TZD类的muraglitazar和naveglitazar等均在临床试验中表现出较好的降糖作用并具有调节血脂的作用，但此类化合物多处于临床试验阶段。另外，还开发了一些PPARγ部分激动剂和部分拮抗剂，但对此类化合物的研究还处于初期研究阶段，它们的有效性和安全性还有待进一步的考察。     

基于PPAR抗糖尿病药物的研究进展

过氧化物酶体增殖激活受体(PPAR) 是核受体超家族成员,在控制脂肪的贮藏和分解代谢方面起着重要作用,其中,PPARγ参与调节脂质的合成、碳水化合物的代谢及脂肪细胞的分化。基于PPARγ的结构进行药物设计,开发了噻唑烷二酮(TZD)类抗糖尿病药物,该类药物中罗格列酮和吡格列酮均已上市,并获得了良好的效益。多种具有PPARα／PPARγ双重激动作用的化合物也合成出来,其中如TZD类的KRP-297,非TZD类的muraglitazar和naveglitazar等均在临床试验中表现出较好的降糖作用并具有调节血脂的作用,但此类化合物多处于临床试验阶段。另外,还开发了一些PPARγ部分激动剂和部分拮抗剂,但对此类化合物的研究还处于初期研究阶段,它们的有效性和安全性还有待进一步的考察。