排序方式: 共有62条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1.
目的:探讨中药复方逆转心肌肥大的作用和内皮素、降钙素基因相关肽含量的变化。方法:将Wistar大鼠分成高血压组(48只)、正常对照组(32只)。高血压组分为高血压I组(12只)和高血压Ⅱ组(12只),中药治疗组(中药组,12只),开搏通治疗组(开搏通组,12只)。正常对照组分为正常对照I组(20只),正常对照Ⅱ组(12只)。高血压I组和正常对照I组在第4周时测定各项指标,高血压Ⅱ组,中药组,开搏通组在第16周时测定各项指标。用腹主动脉缩窄法复制高血压性心肌肥大模型,用放免法测内皮素和降钙素基因相关肽(calcitoningenerelatedpeptide,CGRP)。结果:与高血压I组比较,高血压Ⅱ组的平均动脉压较高犤高血压Ⅱ组(86.18±19.95)mmHg,高血压I组(69.53±11.93)mmHg,P<0.05犦,心系数较大犤高血压Ⅱ组(2.40±0.27)g/mg,高血压I组(2.43±0.51)g/mg,P<0.05犦;与高血压I组比较,中药组血浆的内皮素升高60%,开搏通组升高64%。开搏通组心肌匀浆中的CGRP升高156%犤开搏通组(154.67±68.39)ng/L,高血压I组(60.35±31.96)ng/L犦,而高血压Ⅱ组的CGRP则降低54%犤高血压Ⅱ组(27.76±2.33)ng/L,高血压I组(60.35±31.96)ng/L犦。第4周高血压I组的心系数犤(2.43±0.51)g/mg犦比对照I组犤(2.09±0.18)g/mg犦大(P<0.05);第16周时高血压Ⅱ组和中药组的 相似文献
2.
目的 观察武警新兵高原训练对心血管功能的影响,为探讨新兵高原习服提供科学依据.方法 实验于2008年在成都和拉萨完成.受试者分为平原籍男性组、平原籍女性组.用XXG-E3型自动心血管功能诊断仪记录平原、高原训练前和训练结束时的脉搏图,并同步测量肱动脉血压.结果 ①与高原训练前比较,高原训练后平原籍男性组和平原籍女性组心脏指数增加(P<0.001),心搏功指数、心肌血流灌注量、心肌血流需要量的变化差异无统计学意义;男性搏出量、心搏指数、有效循环血量增加(P<0.05);女性脉搏速率、心输出量、左心能量利用率、心肌耗氧指数、心肌耗氧量增加(P<0.05).②与高原训练前比较,高原训练后平原籍男性组和平原籍女性组肺动脉压升高(P<0.001,P<0.05),平均收缩压、平均舒张压、平均动脉压、血管顺应度、肺动脉楔压、肺动脉阻力的变化差异无统计学意义.平原籍男性组冠脉灌注压、总外周阻力降低(P<0.001),平原籍组女性血管弹性系数增大(P<0.001).结论 高原训练增强了心脏泵血功能,降低了体循环阻力,增加了肺动脉压. 相似文献
3.
目的 观察间歇性低氧及运动条件下大鼠骨骼肌线粒体超微结构的变化,并进行线粒体形态计量分析,探讨低氧状态下适当运动对骨骼肌的影响.方法 建立大鼠间歇低氧及低氧复合运动模型,利用透射电镜技术测线粒体的超微结构,并利用图像分析系统软件分析线粒体体密度、数密度和网络化程度.结果 低氧对照组较常氧对照组线粒体数量显著增加(P<0.05),低氧复合运动组较常氧对照组骨骼肌线粒体体密度、数密度和网络化程度都显著提高,低氧复合运动组较低氧对照组网络化程度显著提高(P<0.05).结论 低氧复合运动能够增加骨骼肌线粒体的数量、体积,提高线粒体的网络化程度,从而通过增强骨骼肌的有氧代谢能力,提高其低氧适应能力,促进低氧习服. 相似文献
4.
高原肺水肿大鼠模型的建立与研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 模拟高原环境,研究大鼠急性低氧复合运动高原肺水肿的发生及低氧习服后的改变.方法 健康SD-大鼠分为常氧对照组(n=10)、5 000 m急性低氧组(n=10)及3 000 m低氧习服组(n=10).对比研究大鼠的肺血流动力学、肺水肿程度及肺组织病理形态学改变.结果 与常氧对照组相比,急性低氧组大鼠动脉血氧分压及氧饱合度显著降低,肺体指数及肺含水率升高,病理学显示肺间质充血,肺泡隔增宽等间质性肺水肿表现.低氧习服组明显改善.结论 成功建立高原间质性肺水肿模型及低氧习服模型,有利于进一步研究高原肺水肿低氧习服机制. 相似文献
5.
【目的】构建β—catenin慢病毒载体,转染骨髓间充质干细胞并予以鉴定。【方法】β—catenin曼病毒载体转染骨髓间充质干细胞,在倒置荧光显微镜下观察转染效率,并进行RNA提取及PCR扩增,检测目的基因表达情况,进行CCK—8实验检测转染后细胞的增殖活性。【结果】当感染复数为25时,感染后96 h观察干细胞的感染效率大约为80%。PCR检测到β—eatenin的mRNA在骨髓间充质干细胞中过表达。慢病毒对细胞的增殖有一定的抑制作用,但β—catenin对细胞增殖有促进作用。【结论】β—catenin慢病毒载体成功转染大鼠骨髓间充质干细胞,为进一步研究β—catenin在MSCs中的作用奠定了基础。 相似文献
6.
目的观察S100A4蛋白在力竭运动损伤心肌组织中的表达变化,探讨S100A4蛋白对力竭运动损伤心肌组织的作用。方法 W istar大鼠12只,随机分为对照组和力竭运动组,大鼠进行力竭训练10d后,取血及心肌组织,用光镜和电镜对心肌进行组织学观察;采用蛋白免疫印迹(western-b lot)法和免疫组织化学法检测心肌蛋白表达。结果力竭运动组大鼠心肌组织苏木精-伊红(HE)染色可见大鼠心肌和血管内皮细胞空泡变性和心肌间质水肿等;电镜可见血管内皮细胞发生典型细胞凋亡特征;W estern-b lot结果表明,对照组心肌中S100A4蛋白弱表达,而力竭运动组S100A4蛋白表达量升高;免疫组化结果显示,与对照组比较,力竭运动组心肌中S100A4蛋白表达升高1.68倍,且在心肌和血管内皮细胞中均有表达。结论力竭运动造成大鼠心肌损伤,S100A4蛋白在损伤心肌中表达升高。 相似文献
7.
目的 构建pBV220-S100A1表达栽体,表达并纯化人源S100A1蛋白,为进一步研究人源S100A1蛋白相关的生物学功能及应用于临床诊断奠定基础.方法 采用全基因合成法合成人源S100A1基因;通过GeneBank查询人源S100A1蛋白的氨基酸序列,进行序列优化设计,同时引入Ecor Ⅰ 和BamH Ⅰ 酶切位... 相似文献
8.
9.
非诺贝特在急性心肌缺血性损伤中的作用及机制探讨 总被引:2,自引:0,他引:2
目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)配体非诺贝特在急性心肌缺血性损伤中的作用及其机制。方法48只雄性SD大鼠随机均分为3组:对照组和异丙肾上腺素(ISO)模型组接受生理盐水20ml/kg灌胃7日,每日一次;非诺贝特(FF)预处理组接受FF 40mg/kg生理盐水溶液灌胃7日,每日一次。最后一次灌胃后ISO组和FF组接受ISO 5mg/kg腹腔注射。24h后摘眼球取血。硝酸还原酶法测定血清中一氧化氮(NO)含量,双抗体夹心ABC—ELISA法测定血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)。SDS—PAGE测定心肌组织PPARα蛋白质。取血后处死动物,迅速取出心脏进行病理学检查。测定梗死面积,计算心脏湿重/体重(HW/BW)和梗死范围占心室重的百分比(IS/Vw)。结果ISO组的HW/BW为(6.71±0.55)mg/g,显著高于对照组[(4.05±0.37)mg/g,P〈0.01],FF组的HW/BW为(5.28±0.49)mg/g,显著低于ISO组(P〈0.05),但仍显著高于对照组(P〈0.05)。ISO组的IS/vW为(0.75±0.09)%,显著高于对照组[(0.07±0.02)%,P〈0.01];FF组的IS/VW为(0.31±0.08)%,显著低于ISO组(P〈0.01),但仍显著高于对照组fP〈0.01)。ISO组的血清NO水平为(20.79+5.95)μmol/L,显著低于对照组[(49.65±6.97)μmol/L,P〈0.01];FF组的NO水平为(80.45±11.61)μmol/L,显著高于对照组和ISS组(均P〈0.01)。ISO组血清TNF-α水平为(275.41±27.61)%,显著高于对照组[(20.01±3.29)%,P〈0.01];FF组血清TNF-α水平为(149.07±22.39)%,显著低于ISO组(P〈0.01),但仍显著高于对照组(P〈0.01)。ISO组心肌PPARα蛋白质表达水平显著低于对照组(P〈0.05);而FF组的心肌PPARα蛋白质表达水平显著高于对照组和ISO组(均P〈0.05)。结论非诺贝特预处理可通过激活PPARα从而减少? 相似文献
10.
目的观察p53蛋白在力竭运动损伤大鼠心肌组织中的表达变化。方法 Wistar大鼠12只,随机分为对照(C)组和力竭运动损伤(EI)组。EI组大鼠进行梯度负荷的跑台运动至力竭,共训练10 d;取血测定丙二醛(MDA)水平及超氧化物歧化酶(SOD)活力等;用光镜和电镜对心肌进行组织学观察;采用Western-blot和免疫组织化学法检测p53蛋白表达。结果力竭运动后,大鼠血液中乳酸脱氢酶(LDH)活力升高;一氧化氮(NO)水平降低;MDA水平升高;同时SOD活力下降。心肌组织苏木素-伊红染色法染色可见,大鼠心肌和血管内皮细胞空泡变性和心肌间质水肿等;电镜可见,血管内皮细胞发生典型细胞凋亡特征。Western-blot结果表明,C组心肌组织中p53蛋白仅极少量表达,而EI组心肌中p53蛋白表达水平升高;免疫组织化学结果显示,与C组比较,EI组心肌中p53蛋白表达升高,且在心肌和内皮细胞中均有表达。结论力竭运动不仅可致心肌氧化应激损伤,还可诱发大鼠心血管内皮细胞凋亡。p53蛋白在力竭运动损伤心肌组织中表达升高。 相似文献