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1.
目的观察auto-CPAP治疗阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)的疗效及耐受性,探讨CPAP治疗压力滴定的方法。方法31例确诊为OSAS患者,夜间睡眠使用auto-CPAP治疗同时做多导睡眠图(PSG)监测,分析监测参数与最佳治疗压力相关性。取睡眠分期为Ⅱ期以上,压力平稳,血氧饱和度90%以上的CPAP治疗压力值进行平均,所得的值即为CPAP治疗压力值。结果auto-CPAP治疗后,患者总觉醒时间减少、睡眠效率提高(P<0.05),Ⅰ期睡眠时间占睡眠时间百分比下降(P<0.05),Ⅱ期睡眠时间占睡眠时间百分比升高(P>0.05),Ⅲ、Ⅳ期及快动眼睡眠时间占睡眠时间百分比升高(P<0.05)。最低血氧饱和度上升,呼吸紊乱指数、SaO2<90%时间、血氧下降≥4%次数减少(P<0.05),15例OSAS合并高血压患者经治疗后,醒后收缩压由(144±15)mmHg下降为(134±8)mmHg(P<0.05),醒后舒张压由(94±13)mmHg下降为(83±6)mmHg(P<0.05)。结论auto-CPAP治疗OSAS效果肯定,耐受性好,可逆转高血压,取代人工滴定CPAP压力。 相似文献
2.
目的 探讨儿童阻塞性睡眠呼吸暂停综合征 (OSAS)的病因诊断及治疗方法。方法 对 2 3例睡眠时有打鼾、呼吸暂停、张口呼吸等症状的儿童进行多导睡眠图 (PSG)监测 ,并行扁桃体摘除术和 (或 )腺样体刮除术 ,16例患儿术后 1个月复查PSG ,其余门诊随访。结果 2 3例患儿睡眠中均有粗响鼾声 ,鼾声指数为 2 5 0 93± 116 5 3,体块指数 (BMI)为 15 97± 3 0 1,呼吸紊乱指数 (AHI)为 9 2 3± 4 78,最低SaO2 % (87 5 2±4 95 ) % ,血氧下降≥ 3%次数 ,平均 (36 16± 10 68)次 ,SaO2 <90 %时间 (11 0 9± 3 71)min。全部经手术治疗 ,术后确诊扁桃体肿大的有 11例 ,腺样体肿大 6例 ,腺样体和扁桃体均肿大的有 6例。其中 16例患儿术后 1个月复查PSG ,治疗前后比较 ,睡眠呼吸障碍明显改善。最低SaO2 %上升、AHI下降、血氧下降≥ 3%次数、SaO2 <90 %时间及鼾声明显减少 ,以上参数治疗前后比较均P <0 0 5。结论 睡眠期有粗响鼾声、呼吸困难和与睡眠相关的呼吸暂停或低通气是小儿OSAS的特征。夜间睡眠PSG监测对于诊断是必需的 ,扁桃体切除术和 (或 )腺样体刮除术是治疗小儿OSAS的主要方法 相似文献
3.
目的探讨佛山地区慢性咳嗽患者的病因。方法对2010年3月至2011年6月在本院确诊的82例X线胸片无明显异常的慢性咳嗽患者进行临床调查研究。结果 82例患者中:上气道咳嗽综合征26例;嗜酸粒细胞性支气管炎20例;咳嗽变异性哮喘14例;变应性咳嗽14例;不明原因4例;食管反流疾病2例;慢性支气管炎1例;嗜酸粒细胞性支气管炎合并上气道综合征1例。结论慢性咳嗽是呼吸系统门诊常见症状,病因复杂,涉及多个临床学科,应作好诊断及鉴别诊断。 相似文献
4.
目的研究胸水腺苷脱氢酶(ADA)检测联合PPD皮试及内科胸腔镜检查在诊断结核性胸膜炎的临床价值对比分析。方法回顾性研究225例临床确诊为结核性胸膜炎并最终行内科胸腔镜检查、腔镜下胸膜活检,胸膜活检组织标本送检病理检查确诊结核性胸膜炎患者,同时行PPD皮试、胸腔穿刺抽液,胸液送检ADA,比较两种检测方法的阳性率。结果内科胸腔镜检查阳性率91.2%,明显高于胸水腺苷脱氢酶(ADA)联合PPD皮试阳性率56%,差异有高度统计学意义(P〈0.01),内科胸腔镜检查明显优于胸水腺苷脱氢酶(ADA)检测联合PPD皮试。两种方法联合检出阳性率为97.2%。结论内科胸腔镜检查是目前对结核性胸膜炎阳性率较高的方法;联合胸水腺苷脱氢酶(ADA)检测、PPD皮试、胖铸下胸膜活榆可以提高对结核性胸膜炎的早期诊断。 相似文献
5.
目的探讨吸入噻托溴胺联合沙美特罗替卡松对稳定期慢性阻塞性肺疾病患者肺功能和生活质量的影响。方法选择2009年12月—2012年12月佛山市第一人民医院慢性阻塞性肺疾病稳定期患者81例,将其随机分成对照组40例和治疗组41例。治疗组患者采用噻托溴胺联合沙美特罗替卡松进行治疗,对照组患者单纯使用沙美特罗替卡松进行治疗,观察两组患者治疗前后肺功能改善和生活质量改善情况。结果两组患者治疗前后肺功能相关指标比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。圣乔治呼吸问卷(SGRQ)评分低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论吸入噻托溴胺联合沙美特罗替卡松治疗慢性阻塞性肺疾病稳定期患者,可有效改善生活质量,安全可靠,值得临床推广。 相似文献
6.
目的 评价内科胸腔镜在老年不明原因胸腔积液患者的诊断价值和安全性.方法 回顾性总结该院接受内科胸腔镜130例老年不明原因胸腔积液患者的临床资料.结果 130例老年患者均成功实施了内科胸腔镜检查,其中恶性肿瘤61例(46.9%)、结核性胸膜炎37例(28.5%)、非特异性炎症29例(22.3%)、脓胸2例(1.5%)、淀粉样变性1例(0.8%).对于恶性疾病的敏感性为96.8%.所有患者均顺利完成手术,无严重并发症发生.结论 内科胸腔镜是一项安全、有效的微创诊疗技术,对老年患者不明原因胸腔积液具有很高临床实用价值. 相似文献
7.
目的探讨比较福莫特罗都保与沙丁胺醇气雾剂在支气管扩张试验中的作用。方法将基础肺功能FEV1(一秒钟用力呼气容积)〈70%预计值,且无β2受体激动剂的禁忌证的支气管哮喘患者,按随机原则分成两组:A组,使用福莫特罗都保行支气管扩张试验;B组,使用沙丁胺醇气雾剂行支气管扩张试验;并分别把A、B两组的阴性结果的患者于第2天同一时间分别改用沙丁胺醇气雾剂、福莫特罗都保再次行支气管扩张试验。分别横向比较A、B两组的阳性率及纵向比较两组各自的阴性结果患者于第2天同一时间改用沙丁胺醇气雾剂、福莫特罗都保行支气管扩张试验的阳性结果并行显著性检验。结果 A组40例患者中,阳性33例,阳性率82.5%,阴性结果患者于第2天同一时间改用沙丁胺醇气雾剂行支气管扩张试验全部也为阴性;B组40例患者中,阳性31例,阳性率77.5%,阴性结果患者于第2天同一时间改用福莫特罗都保行支气管扩张试验全部也为阴性。A组阳性率比B组略高,但差异无显著性(P〉0.05)。结论使用福莫特罗都保行支气管扩张试验比使用沙丁胺醇气雾剂行支气管扩张试验可能会更准确、更优胜一些,但差异无显著性。 相似文献
8.
血管肉瘤是起源于血管内皮或淋巴管内皮的一种罕见的恶性肿瘤,约占软组织肉瘤的1%-2%[1],其中50%以上发生于头颈部,以往曾命名为血管内皮瘤、恶性血管内皮瘤、腺管肉瘤、血管肉瘤及淋巴管肉瘤等,现统称为血管肉瘤.血管肉瘤包括起源于血管内皮细胞的血管肉瘤和起源于淋巴管内皮细胞的淋巴管肉瘤,因二者目前尚无可靠的形态学和分子生物学指标来区分,所以统称为血管肉瘤[2].迄今为止,文献报道在肺组织发现的血管肉瘤国内外不超过100例,其中大多数为转移性病灶[1-3]. 相似文献
9.
目的 研究全反式维甲酸(ATRA)对大鼠肺气肿模型的干预作用及其作用机制。方法 建立吸烟肺气肿大鼠模型,将40只雄性Wistar大鼠随机分为健康对照组(A组,10只)和吸烟组(30只),吸烟组再随机分为模型组(B组,10只)、生理盐水对照组(C组,10只)、维甲酸干预组(D组,10只),后两组于吸烟6个月后分别每日子ATRA 20mg/kg(D组)和相同剂量生理盐水(C组)灌胃进行干预,通过苏木精-伊红染色评价ATRA的干预作用,用原位杂交和免疫组化等方法观察肺组织基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)的mRNA及蛋白的表达。用免疫组化法观察Ⅳ型胶原在肺组织的表达。结果 与A组相比,B组肺组织MMP-9、TIMP-1 mRNA和蛋白的表达均明显上升(均P〈0.01);与B组、C组相比,D组肺组织MMP-9mRNA和蛋白的表达显著减少(均P〈0.01),而TIMP-1表达明显上升(均P〈0.05);平均肺泡数增加,PaO2、氧饱和度明显改善。结论 ATRA能一定程度上减轻吸烟诱导的大鼠肺气肿,且这种效应可能与ATRA抑制MMP-9和增强TIMP-1表达有关。 相似文献
10.
目的 研究基质金属蛋白酶 -9(MMP -9)及其组织抑制因子 -1(TIMP -1)在戒烟大鼠肺组织中的表达及可能作用机制。方法 建立吸烟肺气肿大鼠模型 ,5 0只雄性Wistar大鼠 ,随机分为 4月、6月对照组和吸烟 4月、6月组、戒烟组 (每组 10只 ) ,用原位杂交和免疫组化等方法观察肺组织基质金属蛋白酶 -9(MMP -9)、金属蛋白酶组织抑制因子 -1(TIMP -1)的mRNA及蛋白的表达 ,用免疫组化法观察IV型胶原在肺内的表达。结果 与相应的对照组相比 ,吸烟 4、6月组MMP -9、TIMP -1在肺组织表达均显著上升 ( P <0 0 1) ;与吸烟 4月组相比 ,戒烟组肺组织MMP -9mRNA及蛋白的表达均明显减少 ( P <0 0 5 ) ,而TIMP -1表达明显上升 (P <0 0 5 ) ,IV型胶原表达增加 (P <0 0 5 ) ;与吸烟 4月组相比 ,戒烟组血气分析改善。结论 戒烟能阻止阻塞性肺气肿进一步发展 ,可能通过抑制MMP -9和增强TIMP -1表达发挥作用 相似文献