溃结方对溃疡性结肠炎大鼠血清炎性反应因子与肠黏膜修复作用的研究

目的:观察溃结方对溃疡性结肠炎(UC)大鼠炎性反应因子及JAK2/STAT3信号通路的影响,并探讨其可能的作用机制。方法:采用2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇溶液灌肠法建立溃疡性结肠炎大鼠模型,每日灌胃给予溃结方治疗,酶联免疫吸附法(ELISA法)测定UC大鼠血清促炎因子IL-6、TNF-α及抗炎因子IL-10、IL-4的水平,肉眼观察大鼠结肠病理形态学改变并进行评分,免疫组织化学法(SP法)测定结肠组织中JAK2和STAT3蛋白的表达。结果:溃结方可显著降低UC大鼠血清IL-6、TNF-α水平,同时升高抗炎因子IL-10、IL-4,差异均有统计学意义(P0.05);溃结方可明显降低UC大鼠结肠DAI及CMDI评分(P0.05),同时溃结方可减少结肠组织中JAK2和STAT3蛋白的表达。结论:溃结方可调节UC大鼠体内促炎因子和抗炎因子的平衡,减缓炎性反应,改善UC大鼠结肠溃疡损伤,可能的机制是与其减少JAK2和STAT3蛋白的表达相关。     

结直肠癌组织中同源异型盒基因B7蛋白的表达及临床意义

目的 探讨同源异型盒基因B7(HOXB7)蛋白在结直肠癌中的表达及其与患者临床病理因素和预后的关系.方法 回顾性分析结直肠癌患者87例,采用RT-PCR法和免疫组织化学法分别检测结直肠癌组织中HOXB7 mRNA和HOXB7蛋白的表达,分析其表达与患者临床病理参数和预后的相关性.结果 HOXB7 mRNA在结直肠癌组织中的相对表达量为(42.4±16.3),显著高于癌旁正常组织的(19.4±7.6),差异有统计学意义(P＜0.05);HOXB7蛋白在结直肠癌组织中表达的阳性率为73.9％,显著高于癌旁正常组织的10.3％ (P＜0.05);HOXB7蛋白表达与患者TNM分期、淋巴结转移和远处转移有显著相关性(P＜0.05),且HOXB7蛋白阳性表达的患者具有更差的预后.结论 HOXB7蛋白在结直肠癌组织中表达上调,其高表达与结直肠癌患者的临床病理因素和预后相关.     

长链非编码RNA X染色体失活特异转录物调控微小RNA-335对胃癌的增殖和迁移的影响

目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)X染色体失活特异转录物(XIST)对胃癌细胞增殖、迁移的影响及其作用机制。方法收集2018年1月至2019年12月来自宜昌市中心人民医院的胃癌患者42例,采用定量聚合酶链反应(qPCR)检测XIST在胃癌患者肿瘤组织和癌旁正常组织中表达,分析XIST表达与患者临床病理参数的相关性。采用qPCR检测XIST在胃癌细胞系中的表达,通过转染小干扰RNA(si-XIST)敲低XIST在胃癌细胞SGC-7901和AGS中的表达,分别将胃癌细胞分为si-XIST组和si-NC组,细胞计数试剂盒(CCK-8)检测各组细胞的增殖活性,细胞划痕实验和Transwell法检测细胞迁移和侵袭能力,双荧光素酶验证XIST与微小RNA(miR)-335的靶向关系。组间比较采用t检验。结果XIST在胃癌组织中相对表达量为1.86±0.24,显著高于癌旁正常组织的0.98±0.11,差异有统计学意义(P<0.05),同样,胃癌细胞系中XIST的相对表达显著上调(P<0.05),差异有统计学意义。组织样本中XIST的表达与患者的TNM分期和淋巴结转移明显相关(P<0.05),差异有统计学意义,敲低XIST表达可显著降低胃癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力,XIST可负向调控miR-335的表达。结论lncRNA XIST可负向调控miR-335的表达,从而抑制胃癌的增殖、迁移和侵袭能力。     

垂体肿瘤转化基因1对结肠癌SW480细胞增殖的影响及其机制研究

目的 研究垂体肿瘤转化基因 1(Pituitary Tumor Tansforming Gene1,PTTG1)过表达对人结肠癌细胞SW480增殖和周期的影响及其可能机制。方法 采用脂质体转染法将pcDNA3.1(+)-PTTG1及空载pcDNA3.1(+)质粒转染人结肠癌SW480细胞,G418法筛选阳性克隆。Western blot法检测PTTG1和cyclin D、cyclin E、p21的表达。MTT法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞周期。结果 （1）成功获得PTTG1高表达的SW480细胞pcDNA3.1(+)-PTTG1及对照pcDNA3.1(+)细胞,Western blot结果显示pcDNA3.1(+)-PTTG1细胞PTTG1表达量分别为pcDNA3.1(+)细胞和SW480细胞的3.58倍和3.42倍;（2）过表达PTTG1基因后,SW480细胞周期改变,G0/G1期细胞减少而S期和G2/M期细胞增加;细胞周期调控蛋白cyclin D和cyclin E表达升高,p21表达降低;SW480细胞增殖显著性加快。（3） 过表达PTTG1基因后,SW480细胞中PI3K/AKT信号活化增强,使用PI3K/AKT信号抑制剂LY29400干预后,细胞增殖减弱,周期蛋白cyclin D和cyclin E表达降低,p21表达升高。结论 PTTG1基因过表达可能通过活化PI3K/AKT信号加速SW480细胞从G1期向S期的转化促进细胞增殖,提示PTTG1蛋白可能成为结肠癌治疗的一个潜在靶点。     

PTTG1促进结肠癌SW480细胞侵袭和迁移的作用机制

目的 研究垂体肿瘤转化基因 1（pituitary tumor transforming gene 1, PTTG1）过表达促进人结肠癌细胞SW480侵袭和迁移作用及其可能机制。方法 采用脂质体转染法将pcDNA3.1(+)-PTTG1及空载pcDNA3.1(+)转染人结肠癌SW480细胞,G418法筛选阳性克隆。Western blot和Real-time PCR法鉴定稳定过表达PTTG1细胞株建立。Transwell小室法检测细胞侵袭和迁移能力,Western blot检测MMP2、MMP9、E-cadherin、Vimentin和Snail的表达。结果 （1）成功获得稳定高表达PTTG1的SW480克隆细胞株PTTG1-SW480;（2）过表达PTTG1基因后,SW480细胞侵袭和迁移能力增强,MMP2和MMP9表达升高,上皮间质转化（epithelial-mesenchymal transition, EMT）标记分子E-cadherin表达降低,Vimentin和Snail的表达升高,差异均有统计学意义（P<0.01）;（3）过表达PTTG1基因后,SW480细胞中PI3K/AKT信号活化增强,使用LY29400干预后,抑制细胞侵袭、迁移和EMT,E-cadherin表达上调、Vimentin和Snail的表达下调,差异均有统计学意义（P<0.01）。结论 PTTG1基因过表达可能通过活化PI3K/AKT信号诱导SW480细胞EMT发生,发挥促进SW480侵袭和迁移作用;提示PTTG1蛋白可能成为结肠癌治疗的一个潜在靶点。     

聚乙二醇电解质口服溶液联合二甲基硅油对UC患者肠道清洁效果及血清hs-CRP水平的影响

目的 探讨聚乙二醇电解质口服溶液联合二甲基硅油对溃疡性结肠炎（UC）患者肠道清洁效果及对血清hs-CRP水平的影响。方法 选取2017年3月—2017年7月在宜昌市中心医院接受治疗的96例UC患者,随机分为对照组和观察组,每组48例。对照组服用甘露醇250?ml,观察组服用2?L聚乙二醇电解质口服溶液和50?ml二甲硅油,观察并评估两组患者肠道清洁效果,同时采用ELISA法检测患者血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-10（IL-10）、超敏C反应蛋白（hs-CRP）水平。结果 观察组清洁度为Ⅰ、Ⅱ级的患者数分别为27和16例,患者肠道清洁效果优对照组（P?<0.05）。观察组气泡量为Ⅰ、Ⅱ级的患者数分别为31和14例,患者气泡量低于对照组（P?<0.05）。观察组患者治疗后TNF-α、hs-CRP水平低于对照组,IL-10水平高于对照组（P?<0.05）。观察组患者不良反应总数为15次,与对照组比较,不良反应发生率低（P?<0.05）。UC患者治疗前外周血单个核细胞（PBMC）中IL-23受体表达水平与健康人群相比下降（P?<0.05）;观察组患者治疗后IL-23受体表达水平高于对照组（P?<0.05）。结论 聚乙二醇电解质口服溶液联合二甲基硅油的肠道清洁度较高,抑制hs-CRP分泌,改善临床症状,但具体机制仍需要深入探讨。