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实验性糖性与萘性白内障动物模型的制作及评价 总被引：3，自引：0，他引：3
目的:选择适当的动物、试剂及给药途径,制备能动态显示白内障形成的动物模型。方法:（1）豚鼠,0.4％d-半乳糖,0.2mL/（眼·d）,球后注射19天;（2）大鼠,50％ d-半乳糖腹腔注射,25g/（kg·d）,共24天;（3）家兔,30％萘混悬液灌胃,2.65mL/（kg·d）,共8天。应用裂隙灯显微镜观察不同动物模型晶状体混浊度变化并测定其生化指标。结果:成功获得了糖性及萘性白内障动物模型。结论:此两类模型是深入研究白内障的发病机理及药效学的可靠实验手段。 相似文献
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注射用消障素对家兔实验性萘性白内障的防治作用 总被引：3，自引：0，他引：3
目的研究注射用消障素对家兔实验性萘性白内障的防治作用.方法以30%萘混悬液2.65 mL/(kg·d)给家兔ig,连续8 d,制作成萘性白内障模型.注射用消障素预防治疗起始于造模前4 d,高、低剂量组为0.1及0.05mL原液/眼,隔日球结膜下注射1次,共6次.每日以裂隙灯显微镜追踪检查家兔晶状体混浊度的变化.于实验结束之日进行裂隙灯显微镜摄影;并对其晶体状SOD活性及GSH的含量进行测定.结果注射用消障素高剂量组能显著抑制家兔萘性白内障晶状体混浊度的进展(P＜0.05);并有增加晶状体GSH含量(23.3%)及阻止SOD活性下降的趋势.低剂量组未见显效.结论注射用消障素球结膜下注射,对家兔萘性白内障的发生发展有明显的延缓作用. 相似文献
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目的 :建立清醒状态下大鼠轻度闭合性颅脑损伤模型 ,观察致伤后氧自由基、血糖及病理改变。方法 :用枪击法建立大鼠轻度闭合性颅脑损伤模型 ,采用生化指标脂质过氧化物丙二醛 (MDA)含量和超氧化物歧化酶 (SOD)活力评价其氧化应激损伤 ;用微量法测定血糖水平 ,光镜下观察脑组织形态学改变。结果 :伤后6h脑组织及血清MDA含量均显著升高 (P<0.05) ;血清MDA含量24h达高峰 ,1周后恢复正常 ;伤后脑组织、血清SOD活力及血糖无明显变化 ;光镜下可见脑组织水肿、充血及出血等改变。结论 :轻度闭合性颅脑损伤可导致氧化应激损伤及脑组织病理学改变。 相似文献
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目的研究注射用消障素对家兔实验性萘性白内障的防治作用.方法以30%萘混悬液2.65 mL/(kg·d)给家兔ig,连续8 d,制作成萘性白内障模型.注射用消障素预防治疗起始于造模前4 d,高、低剂量组为0.1及0.05mL原液/眼,隔日球结膜下注射1次,共6次.每日以裂隙灯显微镜追踪检查家兔晶状体混浊度的变化.于实验结束之日进行裂隙灯显微镜摄影;并对其晶体状SOD活性及GSH的含量进行测定.结果注射用消障素高剂量组能显著抑制家兔萘性白内障晶状体混浊度的进展(P＜0.05);并有增加晶状体GSH含量(23.3%)及阻止SOD活性下降的趋势.低剂量组未见显效.结论注射用消障素球结膜下注射,对家兔萘性白内障的发生发展有明显的延缓作用. 相似文献
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格列酮类(glitazones)口服胰岛素增敏剂的研究进展 总被引：3，自引：0，他引：3
格列酮类药物是以噻唑烷二酮类化学结构为基础的一系列衍生物，是一类具口服活性的胰岛素增敏剂。研究显示其可选择性地激动过氧化物酶增殖体活化受体－γ（PPAR-γ），通过改善胰岛素抵抗（insulin resistance,IR），不刺激胰岛素分泌，即可减少IR的高血糖、高胰岛素血症及高甘油三酯。临床用于治疗2型糖尿病。可见肝素性。本文概要介绍曲格列酮（troglitazone ,Rezulia)、吡格列酮（pioglitazone,Actos)和罗格列酮（rosiglitazone,Avandia)3种格列酮类药物的化学结构、药理作用、药代动力学及不良反应等的研究进展。 相似文献
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目的 :探讨注射用消障素对豚鼠实验性d 半乳糖性白内障的防治作用。方法 :用 0 4 %d 半乳糖 0 2mL 眼给豚鼠球后注射 ,连续 19d ,造成d 半乳糖性白内障模型。注射用消障素治疗起始于诱发模型当日 ,高、低剂量实验组分别结膜下注射0 0 4mL(原液及 1∶1稀释液 ) 眼 ,隔日 1次 ,共 10次。于实验结束之日进行裂隙灯显微镜摄影 ,对各组实验动物晶状体混浊度进行分析比较 ,并测定其MDA含量及SOD活性。结果 :注射用消障素高、低 2个剂量组均能显著抑制豚鼠d 半乳糖性白内障晶状体混浊度的进展 ,作用与阳性对照药白内停组相仿 ;并可显著降低其晶状体MDA的含量 ;对SOD活性则无明显影响。结论 :注射用消障素结膜下注射 ,可明显抑制豚鼠d 半乳糖性白内障的发生发展 ,并对其晶状体脂质过氧化损伤具有一定的保护作用。 相似文献
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