PTEN基因敲除降低辐射敏感性及其机制

目的 探讨PTEN基因敲除对辐射敏感性的影响及机制。方法 采用流式细胞术检测MEF1和MEF1/PTEN^－/－细胞内ROS水平;采用Western blot方法,检测H₂O₂和DPI预处理后AKT激酶的表达变化;采用细胞克隆形成率试验分析细胞对⁶⁰Co γ射线的敏感性。结果 PTEN基因敲除后细胞ROS水平增加,辐射敏感性降低。H₂O₂和DPI预处理后影响MEF1细胞AKT激酶活性,但对MEF1/Pten^－/－细胞无影响。 结论 PTEN基因敲除阻断了ROS对AKT的介导,AKT激酶持续活化,可能是辐射敏感性降低的重要原因。     

Pten基因敲除对过氧化物酶家族表达和活性氧水平的影响

目的:探讨Pten基因敲除后对过氧化物酶家族(Peroxiredoxins,Prdxs)水平和活性氧水平的影响.方法:采用Western印迹和化学/荧光发光分析法分别检测了在Pten / MEF和Pten-/-MEF细胞中PRDXs的表达和细胞内活性氧水平.结果:Western印迹结果显示,与Pten / MEF细胞相比,Pten-/-MEF细胞PRDX Ⅰ,Ⅱ,Ⅴ,Ⅵ蛋白水平下调,PRDX Ⅲ不变,PRDX Ⅳ上调.DCFH探针标记后流式结果显示Pten-/-MEF 细胞活性氧荧光值显著高于对照Pten / MEF细胞(P＜0.05).结论:Pten基因敲除引起数种PRDXs表达下调,细胞内活性氧水平增高.     

心脏连续横断断层的解剖学研究

用20个成人尸体心脏,从右心耳上缘平面向下作1.0cm厚的连续横断断层切片。对心脏每一断层下断面,进行各项观测,同时还观察了心脏各断层与胸壁的对应关系。     

国人新生儿心脏的解剖学研究

本文对已固定的50例(男30.女20)新生儿心脏外径、重量、体积、内部结构等进行了观测,取得了有关心脏的大量数据,为年龄解剖学和临床提供资料。     

X线辐射体外诱发大鼠肺成纤维细胞恶性转化

本文报告了X线辐射0.5、1.0、3.0及5.0Gy体外诱发WAL-F_1细胞系恶性转化的剂量-效应关系及其细胞生物学特征.细胞转化率(y,%)与剂量(D,Gy)有关,可用下式表达:?3.0Gy照射时转化率最高,为0.41×10~(-1)%.转化细胞生物学特性明显不同于对照细胞,(1)呈上皮样细胞形态;(2)具有持续增殖能力,没有衰老现象,复层生长;(3)染色体核型异常,出现异倍体或多倍体;(4)Con A凝集试验阳性;(5)在半固体琼脂培养基中形成集落;(6)接种于同种动物体内诱发肿瘤.本研究为肿瘤病因学、发病机理及防治研究提供一个良好的实验模型.     

辐射诱发大鼠气管上皮细胞转化相关基因的克隆

辐射诱发大鼠气管上皮细胞转化相关基因的克隆寿江李刚项晓琼胡迎春赵永良吴德昌（北京放射医学研究所，北京１００８５０）细胞生长，分化，凋亡及转化等过程，无一不受相关基因的调控；不同基因表达及基因不同时相的表达变化，是细胞表型变化的分子基础．辐射诱发细胞恶...     

联合应用SSH和cDNA Microarray筛选肺癌相关基因

目的 利用抑制消减杂交(suppression subtractive hybridization，SSH)和cDNA Microarray 筛选肺癌组织、肺癌旁组织和其它肿瘤组织中相互差异表达的基因。方法 将利用SSH构建的BEP2D细胞永生化阶段、恶性转化前阶段和恶性转化阶段三个cDNA文库中的克隆制作在一张芯片上，筛选了15例肺癌组织、5例肺癌旁组织和其他癌组织24例(肝癌、胃癌、食管癌、乳腺癌、白血病、子宫内膜癌、脑神经胶质瘤和结肠癌各3例)中mRNA的表达差异。结果 获得肺癌组织高于肺癌旁组织表达的cDNA26个，肺癌旁组织高于肺癌组织表达的31个。二者高于其它8种癌组织的分别为：肺癌旁组织中63个，肺癌组织中87个。结论 联合应用SSH和cDNA Microarray是筛选和鉴定不同样本中差异表达基因的快速和有效的方法；肺癌旁组织和肺癌组织中差异表达的基因，以及这二者与其它组织差异表达的基因．不仅可能是肺癌发生发展机制中的重要基因，而且可能是用于肺癌诊断的候选基因。     

我国放射毒理学研究的进展

<正> 我国放射毒理学研究起步于1958年。紧密结合核能应用过程中辐射防护的需要,对一些毒性较大的核素(约17种)进行了比较系统的研究,其中包括实验研究、人体效应观察和流行病学调查。放射性落下灰的危害与防治的研究;氡及其子体诱发肺癌及癌前阻断治疗的研究;放射性碘的比较毒理学研究;铀、钍的毒性及其作业人员健康的评价;氚致遗传效应的