电刺激小脑顶核对持续局灶性脑缺血时钙蛋白酶活性的影响

目的观察电刺激小脑顶核(FN)对持续局灶性脑缺血钙蛋白酶活性的影响,以阐明其神经保护作用机制。方法健康雄性Wistar大鼠,随机分为假手术组(PO)、FN刺激假手术组(PO-FN)、持续缺血组(PI)及持续缺血-FN刺激组(PI-FN),后两组又分为缺血1,3,6,12及24h组。建立大鼠电刺激FN及持续局灶性脑缺血模型,应用Western印迹半定量各组缺血核心区Mr=150000FBDP含量(表示钙蛋白酶活性),并应用尼氏体染色对缺血核心区神经元数量及形态进行分级评分。结果PO组及PO-FN组钙蛋白酶活性相似(P>0.05),处于低水平。PI组钙蛋白酶活性从缺血1h犤(3670±600)A/μg总蛋白犦开始即显著增高(t=6.338,P<0.001),以后随着缺血时间延长,钙蛋白酶活性不断增高,直至缺血24h犤(9180±360)A/μg总蛋白犦仍有持续增高趋势(缺血12,24h,t=14.673,16.632,P<0.001)。PI-FN组随着缺血时间的延长,钙蛋白酶活性从缺血1h犤(2510±460)A/μg总蛋白犦也开始增高,以后随着缺血时间延长,钙蛋白酶活性不断增高,但各时点组与其相应PI组相比,其增高程度明显减低,差别具有显著意义(缺血1,24h,t=1.875,2.134,P<0.05)。PO组及PO-FN组神经元形态及数量正常,评分均为0分。PI组从缺血1h(0.8±0.3)开始,神经元形态、数量即出现轻度改变,其评分增高(z=2.443,P<0.01),以     

阿司匹林对脑梗死患者血清 C反应蛋白含量的影响及意义

目的:探讨阿司匹林(aspirin,ASP)对脑梗死患者血清C反应蛋白(C-reactiveprotein,CRP)含量的影响,并分析其意义。方法:选择住院及门诊确诊为脑梗死的患者,按照患者基本情况及血清CRP含量抽签法随机分入50,100,300mgASP治疗组,观察在ASP治疗1周及1月后CRP含量的改变。CRP应用TurboxR特定蛋白分析系统(芬兰)以散射比浊法进行测定。结果:脑梗死组患者血清CRP水平均明显增高犤ASP50组为(18.4±6.2)mg/L;ASP100组为(17.8±5.8)mg/L;ASP300组为(19.2±6.3)mg/L犦,与正常对照组(6.1±2.7)mg/L相比,差异有极显著性意义(t=14.165,t=13.812,t=14.227,P<0.001)。应用50mgASP治疗1周及1个月后,血清CRP含量有下降趋势犤分别为(17.4±5.3),(16.5±4.7)mg/L犦,但与治疗前相比差异无显著意义。100mgASP治疗1周后,血清CRP含量有下降趋势(16.7±4.2)mg/L,但与治疗前相比差异无显著性意义;治疗1个月后,血清CRP含量(14.7±3.8)mg/L有显著下降(t=2.175,P<0.05)。300mgASP治疗1周后,血清CRP含量(16.4±3.7)mg/L即有明显下降(t=2.230,P<0.05),治疗1个月后,血清CRP含量有非常显著下降(14.3±4.1)mg/L(t=2.762,P<0.01)。结论:ASP可显著降低脑梗死患者血清CRP含量,其效果呈剂量及时间依赖性。     

抑制脑血栓形成的硫代寡核苷酸的细胞摄取率和亚细胞分布

INTRODUCTIONInordertopreventthrombosisatrelativelynarrow,branching,andatheroscleroticpartsofcerebralbloodvessels犤1犦.wesynthesizedandselected3triplexhelix-formingoligodeoxynucleotides(TFO)犤2犦.ThemodifiedTFOi.e.phosphorothioateoligodeoxynucleotide(P-ODN)hashighaffinitytoshearstressresponsiveelement(SSRE)ofgeneinitiators.P-ODNmusthavegoodenzymetolerance,membraneper-meability,andstabilityoritisuseless.Thispaperaimstostudyifthe3P-ODNcouldenterthecellsandreachthetargetpartinthenucle…     

电刺激小脑顶核与局灶性脑缺血再灌注时钙蛋白酶活性的关系

目的 观察电刺激小脑顶核(FN)对局灶性脑缺血再灌注后钙蛋白酶活性的影响，以阐明电刺激FN在脑缺血再灌注中的神经保护作用机制。方法 健康雄性Wistar大鼠，共120只，体质量250—300g。随机分入假手术组(PO)、FN电刺激假手术组(PO—FN)、缺血／再灌注组(I／R)及缺血／再灌注-FN刺激组(I／R-FN)，后两组又分为再灌注1，3，6，12及24h组，每组10只。建立大鼠小脑FN电刺激及局灶性脑缺血再灌注模型。应用Western印迹半定量钙蛋白酶介导的150RU胞衬蛋白降解产物含量(可表示钙蛋自酶活性)及尼氏体染色进行神经元数量及形态分级评分，观察电刺激FN对缺血再灌注不同时间后。再灌注区钙蛋白酶活性及神经元损害程度的影响。结果 再灌注l-3b，I／R组钙蛋白酶活性较I／R-FN组增高更显著[分别由(6310&;#177;360)，(4660&;#177;3lO)／μg总蛋白增高至(7060&;#177;290)，(6240&;#177;310）／μg总蛋白，t=7．776，P=0．000及t=4．267，P=0．003]。再灌注6—24b，I／R组钙蛋白酶活性不断增高，较FN—I／R组相应时点相比差异有极显著意义(各组P=0．000)。I／R组从再灌注lh(2．1&;#177;0．2)开始，神经元形态数量评分迅速增加，并随着再灌注时间延长，评分不断增高，至再灌注24b(4．0&;#177;0．0)达最高。I／R—FN组再灌注1—3h。神经元形态数量评分轻度增加，其后趋于稳定。至再灌注24h，神经元皱缩加重，神经元形态数量评分再次增加，但各组评分均显著低于I／R相应时点组(z=2．356．P=0．018；z=2．008，P=0．045；z=2．887，P=0．004；z=2．685，P=0．007；z=2．835，P=0．005)。结论 电刺激FN可抑制局灶性脑缺血再灌注后钙蛋白酶活性，起神经保护作用。     

高原脑水肿患者的脑功能与脑图像的临床研究

目的：高原脑水肿的脑功能与脑图像研究是揭示高原脑水肿本质的重要手段。近年来,由于检查技术的提高,使高原脑水肿的脑功能与脑图像的临床研究取得显著进展。本文旨在综述国外在脑功能与脑图像方面的临床研究进展。方法：分析综合国内外该领域的研究论文和综述。结果：通过对高原脑水肿患者的脑功能与脑图像研究,对于提高对高原脑水肿本质的认识具有重要意义。     

玉树地震抗震救灾中高原病防治经验与体会

青海玉树地震发生后,各地救援人员火速赶往灾区,但高原低氧环境严重影响救灾人员身体健康。为有效防治高原病,我校组建＂高原病防治专家组＂,于第一时间赶赴灾区,通过对救援人员急性高原病的发病情况进行调查并对其原因进行分析,确定了急性高原病的防治方案,采取门诊、收治、巡诊、体检、讲座、培训等多种形式开展急性高原病的救治和预防工作,为及时控制急性高原病,尤其是急性重症高原病的发病率做出了贡献。本文总结了此次玉树地震医学救援中高原病防治的成功经验,并对高原病的防治中暴露出的问题进行探讨,对提高我国高原自然灾害医学救援的能力和水平具有重要意义。     

多重PCR检测DMD/BMD患者DMD基因外显子缺失的实验研究

目的 探索建立Duchenne/Becker肌营养不(DMD/BMD)的稳定高效的基因诊断方法,为该疾病的临床鉴别诊断提供参考.方法 收集2008年5月-2010年5月在第三军医大学新桥医院就诊的汉族男性DMD/BMD患者64例,年龄0.7～45(9.3±1.1)岁.抽取患者外周静脉血5ml,提取基因组DNA后,采用多重PCR(mPCR)扩增DMD/BMD患者DMD基因缺失热区内的18个外显子,确定DMD/BMD患者DMD基因外显子缺失类型.结果 64例DMD/BMD患者中,31例(48.44%)存在DMD基因缺失热区内的不同外显子缺失.其中,外显子50缺失频率最高,为35.48%(11/31);外显子47和43次之,分别为32.26%和25.81%(10/31和8/31),外显子45和49缺失率均为19.35%(6/31),外显子19和48缺失率均为16.13%(5/31).缺失的外显子主要集中在DMD基因的中央缺失热区和5'端缺失热区.结论 目前国内外采用的mPCR方法在DMD/BMD患者的临床诊断中发挥了重要作用.探索DMD基因其他缺失热点、重复突变热点或点突变热点,并以此为依据建立新的DMD/BMD基因诊断方法仍然是提高DMD/BMD基因诊断率的发展方向.     

犬脑干持续缺血模型氨基酸含量的动态变化

目的 :探讨氨基酸递质及调质在缺血性脑干损伤中的作用。方法 :建立犬脑干缺血模型 ,测定脑干缺血 3 0min组 ,缺血 3h、6h、12h后氨基酸的含量。结果 :与假手术组相比 ,Glu ,Asp ,Gly ,GABA ,Tau ,Ser ,Gln ,Ala及Thr的含量均随缺血时间的延长而不断增加。海风藤预处理可使缺血时Glu ,Asp及Ser含量的增高程度显著降低 ,使Gly ,GABA及Tau的增高显著加强。结论 :脑干持续缺血后Glu ,Asp及Ser可能是脑干缺血损害的生化基础。海风藤在脑干缺血中起神经保护作用     

抑郁大鼠模型额叶及海马区Rho激酶表达变化及其意义的初步探讨

我们观察抑郁大鼠模型前额叶及海马区Rho激酶(ROCK)表达情况,仞步探讨Rho/ROCK通路在抑郁障碍形成中的作用.     

电刺激大鼠小脑顶核对感觉皮层及基底节PKCγ和PKCδ表达的影响

目的　观察FNS后感觉皮层及基底节PKCγ和PKCδ表达的变化 ,以探讨电刺激大鼠小脑顶核 (FNS)预置性神经保护作用的机制。方法　建立电刺激大鼠小脑顶核模型 ,分别在电刺激后即刻 ( 0h)、1、3、7、10d取感觉皮层及基底节所在脑组织 ,冰冻切片 ,进行PKCγ和PKCδ免疫组化染色 ,图像分析测定平均光密度值。并设立假刺激组及小脑顶核(DN)刺激组作为对照。结果　一侧FNS后即刻 ,对侧感觉皮层及基底节PKCγ和PKCδ表达无明显变化 (P >0 .0 5 ) ,而 1d后PKCγ和PKCδ表达显著增高 (P <0 .0 1) ;3d后 ,其表达有所降低 ,7d后其表达水平仍高于假刺激组 (P <0 .0 5 ) ,10d后降至基础水平。同侧感觉皮层及基底节在FNS后 1d ,PKCγ和PKCδ表达也有显著增高 (P <0 .0 5 ) ,但其增高水平明显低于右侧 ,3d后其表达降至基础水平。假刺激组及DN刺激后 1d ,PKCγ和PKCδ表达无明显改变。结论　FNS诱导皮层及基底节PKCγ和PKCδ表达的增高 ,可能与FNS诱导的预置性神经保护作用有关