加味小陷胸中药配方颗粒对兔耳增生性瘢痕的抑制作用及其机制研究

目的 研究加味小陷胸中药配方颗粒对兔耳增生性瘢痕的抑制作用及其机制,为其临床应用提供实验依据。方法 取兔建立增生性瘢痕模型,将建模成功的兔随机分为空白组、模型组、低剂量和高剂量给药组,每组4只,于手术后第21天起,给予模型组生理盐水,低、高剂量给药组相应药物,每天1次。于术后第60天取材,观察各组瘢痕组织的外观形态及病理学变化,并检测瘢痕组织中转化生长因子-β（TGF-β）、血小板衍化生长因子（PDGF-BB）、结缔组织生长因子（CTGF）、胶原蛋白Ⅰ型（Collagen Ⅰ）和基质金属蛋白酶-2（MMP-2）的表达水平。结果 与模型组对比,低剂量给药组瘢痕指数显著降低,而高剂量给药组降低差异不明显;HE和Masson染色显示模型组瘢痕增生明显,胶原排列紊乱,呈旋满状,药物干预组胶原排列整齐,微血管数目相对较少;与空白组对比,模型组兔耳瘢痕组织中TGF-β、PDGF-BB、CTGF的含量明显升高,Collagen Ⅰ蛋白和mRNA的表达也显著升高,MMP-2蛋白的表达明显降低;与模型组对比,药物干预组TGF-β、Collagen Ⅰ蛋白的表达显著降低,MMP-2蛋白的表达明显升高。结论 加味小陷胸中药配方颗粒能够抑制兔耳增生性瘢痕的形成,其作用机制可能与抑制TGF-β、PDGF-BB、CTGF的表达有关。     

丹皮酚通过雌激素受体α调控巨噬细胞表型转换

目的基于雌激素受体α(ERα)研究丹皮酚对巨噬细胞表型转换的影响。方法利用100μg·L^-1脂多糖(LPS)和20μg·L^-1γ-干扰素(IFN-γ)联用复制巨噬细胞M1极化模型。ELISA实验观察丹皮酚对白介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的影响。进一步用Western blot检测巨噬细胞M1表型标志物一氧化氮合酶iNOS、CD86和M2表型标志物精氨酸酶-1(Arg-1)、CD163的表达,并利用阻断剂和shRNA干扰的方法验证丹皮酚的效应是否通过ERα实现。结果ELISA结果表明丹皮酚可降低模型组TNF-α、IL-1β和MDA的含量,升高IL-10和SOD的含量。Westernblot结果显示,丹皮酚可降低模型组iNOS、CD86的蛋白表达,升高Arg-1、CD163的蛋白表达。ERα选择性阻断剂MPP和ERαshRNA均能降低丹皮酚的药效,ERβ选择性阻断剂PHTPP对丹皮酚的效应没有明显改变。结论丹皮酚可通过ERα诱导巨噬细胞向M2型转化,改善动脉粥样硬化。     

特发性肺纤维化与代谢失调的研究进展

<正>特发性肺纤维化（idiopathic pulmonary fibrosis,IPF）是一种病因不明的慢性间质性肺病（interstitiallung disease,ILD）,该病在放射学和病理组织学上表现为间质性肺炎,并伴有实质纤维化和过度胶原沉积。IPF多发于65岁以上的吸烟者,常伴进行性呼吸困难和肺功能恶化,如不积极治疗,确诊后平均预期寿命仅有3～5年。随着全球人口老龄化,