非穿透小梁手术治疗开角青光眼的临床分析

目的：探讨非穿透小梁手术及透明质酸钠生物胶植入治疗开角青光眼的手术成功率及并发症,方法：27例（32眼）开角青光眼行非穿透小梁手术联合透明质酸钠生物胶植入,术后随访时间为3－24月,结果：术后6月,随访27眼,完全成功21眼,部分成功5眼,两者合计为26眼（96％）,并发症中,小梁一后弹力层穿孔2眼发生,6眼出现术后眼压升高,其中5眼经局部用药可控制眼压,3眼前房出血,浅前房1眼,结论：非穿透小梁手术联合透明质酸钠生物胶植入手术成功率和复合式小梁切除接近,而术后视力恢复快,并发症发生率低。     

玻璃体切除术治疗复杂性人工晶体眼裂孔性视网膜脱离的疗效

目的 探讨一期玻璃体切除术治疗复杂性人工晶体眼裂孔性视网膜脱离（pseudophakic retinal detachment,PRD）的疗效及术后视网膜再脱离的原因.方法 回顾性分析106例资料完整的复杂性PRD且行玻璃体切除作为首选手术的患者资料.结果 术后平均随访时间20.8个月.术后视网膜首次复位77例（72.6%）,最终复位104例（98.1%）.术后视网膜再脱离的原因主要是新裂孔出现和增殖性玻璃体视网膜病变（proliferative vitreoretinopathy,PVR）.术后视力＞0.3的63例（59.4%）,视力≥0.1的90例（84.9%）,与术前视力（＞0.3仅36例,＜0.1则53例）相比差异有显著性（P＜0.001）.手术主要并发症是术中医源性裂孔（7.5%）;术后PVR（14.2%）和黄斑前膜（23.6%）.结论 一期玻璃体切除治疗复杂性PRD能取得较好的解剖和功能效果,是一种行之有效的方法 .但值得注意的是应尽量避免术中医源性裂孔的发生,因为除术后PVR外,新裂孔出现已成为视网膜再脱离的另一个重要原因.     

玻璃体手术治疗先天性视网膜劈裂

先天性视网膜劈裂,即遗传性视网膜劈裂症(heredoretinal retinoschisis),是指视网膜内层本身的层间分离,发生在神经纤维层内.本病多为性染色体隐性遗传,以男性多见.发生在周边部的视网膜劈裂,对视力的影响较小,通常不必治疗,如病变进展,可以进行激光光凝[1],一般不主张手术治疗.随着玻璃体视网膜手术的广泛开展,国外学者对出现并发症的患者进行手术治疗[2-4]取得一定疗效.近年来,我们对3例先天性视网膜劈裂患者进行玻璃体手术治疗,获得良好的效果,报告如下.     

1CU可调节人工晶状体的临床应用研究

目的 评价1CU可调节人工晶状体植入术的临床效果.设计回顾性病例系列.研究对象单纯老年性白内障患者65例(78眼),按照植入的人工晶状体类型分为可调节人工晶状体(1CU)组和单焦点人工晶状体(SA60AT)组.方法 入选患者均行白内障超声乳化吸除术,分别植入1CU可调节人工晶状体(32例38眼)或单焦点人工晶状体(33例40眼).所有患者术后1天、1周、1个月、3个月常规行裂隙灯、屈光、裸眼及矫正远视力和近视力检查.术后3个月检查调节幅度及2%毛果芸香碱滴眼前后的前房深度.主要指标裸眼及矫正远视力和近视力,调节幅度.结果 术后两组均可获得良好的裸眼远视力及矫正远视力(视力均>0.7),1CU组裸眼近视力(0.3-0.6)明显好于传统单焦点组(0.1～0.3).动态检影法1CU组的调节幅度为(2.10±0.45)D,单焦点组为(0.65±0.32)D,两者比较差异有统计学意义(P=0.000).滴2%毛果芸香碱后前房深度变浅,两组分别为(0.65±0.20)mm和(0.18±0.14)mm,两组比较差异有统计学意义(P=0.000).结论 植入1CU可调节人工晶状体安全有效,与传统单焦点组相比,1CU可调节人工晶状体可提供更好的近视力.(眼科,2008,17:98-100)     

CoCl2诱导大鼠视网膜前体细胞表达VEGF的研究

目的:探讨氯化钴(CoCl2)模拟缺氧环境下对大鼠视网膜前体细胞(RPCs)中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)基因表达及蛋白分泌的影响。方法:全神经球贴壁法分离、培养、鉴定RPCs。应用RT-PCR及ELISA,检测不同浓度CoCl2(0,50,100,150,200μmol/L)干预24h后RPCs中VEGF表达的变化,检测150μmol/LCoCl2作用不同时间(0,12,24,36,48,72h)RPCs中VEGF表达的变化。结果:全神经球贴壁法培养的RPCs高表达神经干细胞特异性标记(Nestin),自然分化后表达视网膜细胞标志性抗原Rhodopsine,MAP-2和GFAP,在缺氧培养时间相同的情况下,VEGF基因的表达随着CoCl2浓度的增加而逐渐增加而后降低,CoCl2为150μmol/L时达到峰值(P≤0.05)。当CoCl2浓度为150μmol/L培养不同时间时,随着缺氧干预时间的延长,VEGF基因的表达亦是逐渐增加而后降低,于36h时达到峰值(P≤0.05),蛋白与基因表达的变化基本一致。结论:全神经球贴壁法培养RPCs能较好地表达其干细胞特性。CoCl2模拟缺氧环境下,缺氧使RPCs中VEGF的分泌增强并具有时间和剂量依赖性。     

玻璃体腔注射Avastin治疗特发性脉络膜新生血管的临床观察

目的 观察玻璃体腔沣射Avastin治疗特发性脉络膜新生血管的临床疗效和安全性.方法 对玻璃体腔注射Avastin治疗特发性脉络膜新生血管16例16只跟进行回顾分析.对比分析治疗前后LogMAR最佳矫正视力(Best corrected visual acuity,BCVA)、光学相干断层扫描(optical coherence tomography ,OCT)、吲哚青绿血管造影(indocyanine green angiography,ICGA)等检查结果.在随访中如有复发者给予重复注药.结果 16例年龄25～42岁,平均(34.50±5.00)岁,随访8～96周,平均(51.50±27.29)周.术前BCVAO～1.69(0.59±0.44),所有病例视力在术后一周时开始提高,4周后趋于稳定,末次随访视力提高1行者1例(6%),3行2例(13%),6行以上者12例(75%),视力无提高但症状改善者1例(6%).术前OCT检查黄斑中心厚度(mean central retinal thickness,CMT)为160～455(291.33±91.72)μm,术后1、2、4、8周及末次CMT分别为152～396(259.67±78.07)μm、123～365(210.50±72.73)μm、1 15～333(167.17±57.56)μm、109～333(151.50±60.13)μm、101～337(150.67±61.95)μm.所有病例在术后一周黄斑区水肿、出血明显消失;治疗后第2个月复查ICGA显示脉络膜新生血管均静止.本组有3例因脉络膜新生血管(CNV)复发,予光动力疗法,并蓖复注射Avastin 1次,其余13例随访期间未见CNV复发.注药前后眼压变化无统计学意义.随访中无全身和眼部并发症发生.结论 玻璃体腔注射Avastin治疗能使脉络膜新生血管迅速消退,较快地提高视力,明显缩短病程,改善预后,且无严重并发症.但其长期疗效和并发症仍需进一步观察.     

玻璃体腔注射Avastin联合小梁切除术治疗新生血管性青光眼

目的 探讨玻璃体腔注射Avastin联合复合式小梁切除术治疗新生血管性青光眼的疗效和安全性.方法 2008年1月至2010年1月收治的闭角期新生血管性青光眼24例24只眼,其中增殖性糖尿病视网膜病变9例9只眼,视网膜中央静脉阻塞8例8只眼,视网膜分支静脉阻塞2例2只眼,视网膜静脉周围炎2例2只眼,原发性闭角型青光眼绝对期2例2只眼,慢性葡萄膜炎1例1只眼.先行玻璃体腔注射Avastin,待虹膜新生血管消退或萎缩后,再行复合式小梁切除术.观察玻璃体腔内注射Avastin后虹膜及房角新生血管消退的时间、眼压的变化、并发症以及复合式小梁切除术后眼压、滤过泡的形态、术后反应.术后随访11～24个月,平均(16.25±0.82)个月.结果 注药后24只眼中22只眼虹膜新生血管2～7d完全消退,平均(4.29±1.98)d,2只眼注药后虹膜新生血管萎缩,保留少许残迹直至注药后2周.注药前眼压30.0～54.5mmHg,平均(40.83±6.29)mmHg,注药后1周眼压32.0358.0mmHg,平均(39.54±6.61)mmHg,注药前后眼压变化无统计学意义(t=1.879,P＞0.05).至复合式小梁切除术后最后一次随访24只眼中19只眼(79.17%)无需加用抗青光眼药物眼压≤21mmHg;4眼(16.67%)加用1-2种抗青光眼药物治疗眼压≤21mmHg;1只眼(4.16%)因眼压无法控制行睫状体光凝术后眼压控制.术后最后一次随访视力提高者有10只眼(41.67%),保持不变者有14只眼(58.33%).全部病例在玻璃体腔注射Avastin及复合式小梁切除术后均未观察到眼内炎、严重手术并发症.结论 玻璃体腔注射Avastin可使新生血管青光眼虹膜新生血管迅速消退或萎缩,再联合行复合式小梁切除术可避免术中术后出血,减轻术后炎症反应,显著提高手术成功率,有利于保护残留的视功能,但应注意原发病的治疗.同时应注意玻璃体腔注射Avastin可能带来的医疗风险.     

1例虹膜角膜内皮综合征继发青光眼的手术配合

总结1例青光眼硅管植入术治疗虹膜角膜内皮综合征的手术配合体会。术前熟悉手术操作基本过程,备齐手术所需特殊器械,规范术中管理,做好病人的心理护理,严格无菌操作,正确使用显微镜是其配合的关键。     

先天性视盘小凹光相干断层扫描观察

先天性视盘小凹是一种少见的先天性视盘发育异常,一般不影响视力,多在伴有黄斑部浆液性脱离时出现视力下降才能被发现.视盘小凹大多位于视盘颞侧,边界清楚,多为类圆形或椭圆性,其凹陷深浅不一,大小不等,部分表面有灰白色胶质组织覆盖,所以时常被忽略.为此,我们回顾分析了13例先天性视盘小凹患者光相干断层扫描(OCT)、眼底彩色照相及部分荧光素眼底血管造影(FFA)检查资料,观察了先天性视盘小凹的形态特征及与所伴发的黄斑部浆液性视网膜脱离的关系.     

先天性视盘小凹光相干断层扫描观察

先天性视盘小凹是一种少见的先天性视盘发育异常,一般不影响视力,多在伴有黄斑部浆液性脱离时出现视力下降才能被发现.视盘小凹大多位于视盘颞侧,边界清楚,多为类圆形或椭圆性,其凹陷深浅不一,大小不等,部分表面有灰白色胶质组织覆盖,所以时常被忽略.为此,我们回顾分析了13例先天性视盘小凹患者光相干断层扫描(OCT)、眼底彩色照相及部分荧光素眼底血管造影(FFA)检查资料,观察了先天性视盘小凹的形态特征及与所伴发的黄斑部浆液性视网膜脱离的关系.