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1.
代谢重编程是肿瘤常见的特征之一,受到细胞内在因素和肿瘤免疫微环境(TIME)中代谢物的调节。微环境中的肿瘤细胞与免疫细胞对营养物质的利用存在竞争关系,肿瘤细胞代谢活性增强会导致免疫细胞所需关键营养物质被过度消耗,并减少抑制肿瘤免疫的代谢副产物的产生和蓄积,进而导致免疫细胞功能障碍。TIME中的肿瘤细胞、免疫细胞和基质细胞均可通过代谢中间物或产物的消耗和分泌来改变TIME,而改造后的TIME亦可反过来影响这些细胞的功能。本文就TIME中的异常代谢物对其的改造进行简要综述,深入了解并揭示异常代谢物与TIME的关系,以期为肿瘤免疫治疗提供理论基础及新的思路。  相似文献   
2.
代谢重编程和表观遗传修饰是肿瘤的重要特征。在肿瘤发生发展过程中,肿瘤细胞改变其新陈代谢途径,表现出可调控的代谢可塑性。肿瘤代谢的改变在很大程度上受到表观遗传修饰的调控,比如,表观遗传修饰酶的表达或活性改变可能对肿瘤代谢产生直接或间接的影响。因此,探讨表观遗传修饰在肿瘤代谢重编程过程中的调控作用,对于深入理解肿瘤的致病机制具有重要意义。本文主要探讨了表观遗传修饰调控肿瘤代谢重编程的最新研究发现,包括DNA甲基化、组蛋白修饰、染色质重塑和非编码RNA对肿瘤代谢重编程的调控,并展望了基于表观遗传修饰调控的肿瘤代谢重编程的治疗前景。  相似文献   
3.
目的用慢病毒表达载体研究全长组织因子(flTF)在乳腺癌发生和发展中的作用。方法包装flTF的慢病毒颗粒感染永生化乳腺上皮细胞株MCF-10A实现flTF的过表达,用flTF shRNA的慢病毒颗粒感染乳腺癌细胞株MDA-MB-231下调flTF的表达,用Transwell的方法检测flTF过表达和下调表达之后对细胞迁移的影响,用流式细胞术检测flTF对细胞周期的影响,蛋白印迹法检测flTF过表达和下调表达的效果,结合MTS方法检测flTF对细胞增殖的影响。结果flTF在乳腺癌细胞株MDA-MB-231中的表达明显高于永生化的乳腺上皮细胞MCF-10A,正常细胞中flTF过表达促进了细胞的迁移并对其生长速度产生了一定的影响。在肿瘤细胞中下调flTF的表达,能在一定程度上抑制肿瘤细胞的迁移和生长。结论慢病毒表达载体在flTF的表达对乳腺癌细胞的影响中得到成功应用, flTF可作为抑制肿瘤细胞生长和迁移的靶分子,下调flTF的表达或许能为乳腺癌的临床治疗开辟一条新的途径。  相似文献   
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