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系统性红斑狼疮(SLE)是一种自身免疫性风湿性疾病,几乎影响身体的各个器官,该疾病预后差,会严重影响患者的生活质量。其特征是免疫复合物沉积和高水平的肿瘤坏死因子-α(TNF-α)产生,这是由于自身抗原不能清除凋亡或坏死细胞产生的产物而引起。有学者提出,调节不当的细胞死亡或死亡细胞清除缺陷有助于SLE中自身抗原的产生和自身抗体的诱导及其他异常免疫反应[1]。近年来,发现多种细胞死亡方式与SLE的发病机制有关,如细胞焦亡、凋亡、中性粒细胞胞外陷阱(NETs)、自噬等,现就目前细胞焦亡、凋亡、NETs、自噬在SLE发病机制的研究进展作一综述。  相似文献   
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