脑活素治疗新生儿窒息103例体会

收集1990年1月至1995年1月住院新生儿窒息103例。男63例,女40例。早产儿22例,足月儿69例,过产期儿2例,足月小样儿10例。Apgar评分:生后一分钟评5～7分61例,3～4分35例,0～2分7例。 采用保暖、吸氧、抗感染、抗休克、能量合剂、对症等综合治疗,另加脑活素1～2ml/kg/次,加入10％     

合肥地区耐多药结核分枝杆菌异烟肼、链霉素及 乙胺丁醇耐药相关基因位点表达研究

目的研究耐多药结核分枝杆菌异烟肼(INH)、链霉素(SM)及乙胺丁醇(EMB)耐药相关基因位点的表达情况。方法选取该院2013年1月至2017年12月临床分离的101株耐多药结核分枝杆菌,利用测序法和基因芯片法分别检测INH、SM和EMB耐药相关基因及突变位点。结果 101株耐多药结核分枝杆菌中对SM耐药率69.3%;对EMB耐药率51.4%;对SM和EMB二者均耐药的耐药率44.5%。基因芯片法检出95例INH耐药相关基因突变,其中katG基因315M位点突变率为77.8%;inhA基因-15M位点突变率为89.4%。检出64例rpsL SM耐药相关基因,其中43M位点突变率为89.0%;88M位点突变率为11.0%。检出47例embB EMB耐药相关基因,以306M2位点突变为主,突变率为68.0%。测序法检出98例INH耐药相关基因突变,katG基因突变以315位点为主突变率为73.4%;inhA基因突变以-15位点为主突变率为87.7%;oxyR-ahpC基因-12和-10位点突变率分别为10.2%和8.2%。检出68例SM耐药相关基因突变,rpsL基因以43位点为主突变率为86.8%;rrs基因512、513、516位点突变率分别为5.9%、8.8%、8.8%。检出50例EMB耐药相关基因embB以306位点为主突变率为88.0%。结论耐多药结核分枝杆菌INH、SM及EMB耐药基因位点表达可作为结核分枝杆菌临床检测耐药性的有效依据,为提高耐多药结核分枝杆菌耐药性检测的敏感度,应将INH耐药相关oxyR-ahpC基因和SM耐药相关rrs基因纳入我国快速分子诊断产品中。     

相对定量检测HIV/AIDS病人PBMCs中TIGIT mRNA表达水平的方法建立

目的建立检测人外周血单个核淋巴细胞(PBMCs)中T细胞免疫球蛋白和ITIM结构域(TIGIT)信使核糖核酸(mRNA)表达水平的相对定量方法,并探讨TIGIT在艾滋病病毒(HIV)感染者/艾滋病(AIDS)病人(简称HIV/AIDS病人)临床监测中的意义。方法设计基因TIGIT引物3对,并利用超声波-煮沸法提取人PBMCs总RNA,选用管家基因GAPDH作为内参,然后用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)进行反转录及扩增TIGIT基因。利用软件测定电泳条带的灰度值(IOD),计算TIGIT mRNA的相对表达量。结果超声波-煮沸法提取的RNA纯度(A260/A280=1.71±0.056)优于超声波法(A260/A280=1.51±0.023)和煮沸法(A260/A280=1.375±0.078);筛选出扩增条带清晰且单一的TIGIT引物;相对定量结果表明,TIGIT mRNA在HIV/AIDS病人中的相对表达量均数(0.520 4±0.067)显著低于健康人群(1.383±0.093),差异有统计学意义(t=7.206,P=0.0167)。结论所建立的相对定量RT-PCR检测方法具有成本低、简单易行的优点,可应用于检测HIV/AIDS病人外周血中TIGIT mRNA的表达差异。     

小儿气管异物67例分析

小儿气管异物６７例分析南京市第一人民医院儿科石玉如小儿气管异物常常急诊入院，危险性大，如果得不到及时的治疗，死亡率很高。如果误诊常常容易导致严重的并发症，大大危害小儿身体健康，广大医务工作者尤其儿科医生要特别加以重视。现将我院１９８９～１９９４年收治...     

9601颗粒对急性多发脑梗塞大鼠海马皮层MARCKS磷酸化调节作用的研究

目的研究急性多发脑梗塞大鼠海马皮层MARCKS及p-MARCKS蛋白的表达,进一步观察9601颗粒对MARCKS信号转导通路的影响,从蛋白水平探讨中药对急性脑缺血保护作用机制.方法采用改良Kaneko法建立急性多发脑梗塞动物模型,观察造模后各组大鼠的神经系统症状体征积分改变及海马皮层组织的病理变化及细胞超微结构的改变;应用免疫组织化学和固定化蛋白印迹法检测急性缺血后海马皮层MARCKS及p-MARCKS蛋白表达的改变以及中药的调节作用.结果 MARCKS及p-MARCKS蛋白在急性缺血后海马皮层中表达比正常对照组明显升高(P＜0.05),应用9601和尼莫地平可以使海马皮层异常升高的MARCKS及p-MARCKS表达下降,但中西药之间无显著差异(P＞0.05).结论在急性脑缺血状态下大鼠海马皮层MARCKS和p-MARCKS蛋白表达异常升高,与缺血损害关系密切,9601颗粒对此具有明显的下调作用.     

NGS检出脑脊液样本中布尼亚病毒1例报道及文献复习

发热伴血小板减少综合征(severe fever with thrombocytopenia syndrome,SFTS)是由布尼亚病毒[又称发热伴血小板减少综合症病毒(Severe fever with thrombocytopenia virus,SFTSV)]导致的以发热伴血小板减少为主要临床特征的感染性疾病。在流行区域该病毒感染率为1%~3%,病死率为6%~30%,平均病死率约为10%^[1]。该病毒可通过蜱虫、饲养或野生动物、人与人血液或分泌物传播^[2],好发于疫区农民,患者大多住在丘陵或森林地带。     

脂肪沉积性肌病1例

患儿男 ,12岁。因双下肢酸痛 2个月 ,行走无力 1个月 ,于 1999年 3月入院。患儿说话声音低 ,纳可。既往健康 ,无类似家族史。体检 :Ｔ 36℃ ,Ｐ98/ｍｉｎ ,Ｒ 2 8/ｍｉｎ ,Ｂｐ 16 / 10ｋＰａ ,Ｗ2 6ｋｇ。神志清 ,精神萎靡 ,说话音低无力 ,呼吸平稳 ,全身皮肤无皮疹 ,抬头乏力 ,头颈左右扭转仅 10°～ 2 0°,心率98/ｍｉｎ ,偶闻早搏 ,心音有力 ,双肺未见异常。肝右肋下 4ｃｍ ,质韧 ,表面光滑 ,有明显压痛 ,脾肋下未触及。四肢肌肉明显萎缩 ,双上肢不能上举 ,行走鸭步样 ,四肢近端肌力Ⅱ级 ,远端Ⅲ级 ,双膝腱反射减低 ,双踝反射消失 ,病理…     

血管性认知缺损病因病机初探

随着脑血管病尤其是血管性痴呆临床研究的深入,人们逐渐认识到,由于脑血管病或其他多种脑血管病变因素所导致的认知缺损,其范围相当广泛,涵盖了从认知缺损的出现到痴呆发生的全过程,因此对原来的血管性痴呆的概念以及诊断标准提出了质疑.但可以统一的认识是:一旦明确诊断为血管性痴呆,整个病程是渐进加重的、是不可逆的.     

腔隙性脑梗死认知缺损证候学观察与分析

目的探讨腔隙性脑梗死认知缺损(Lacunar Infarction Cognitive Impairment,LICI)的证候学特点及证类分布特征,为确定本病防治方案提供依据。方法将80例腔隙性脑梗死(LI)患者作为一个研究队列进行量表评分,分为LICI组44例,LI组36例,制定并采用统一的中医证候学观察表,对两组患者证候因素进行观察。结果①LICI组65.90%病人是多病灶、多部位损害,病灶部位以优势半球分布为多。②LICI组63.63%病人记不清楚认知缺损起病时间,70.45%病人病情是不断加重。③LICI组有不同程度的认知功能下降,部分病人伴有抑郁症状出现。④LICI主要的证候要素和证候类型为风、火、痰、瘀、肝肾阴虚、脾肾阳虚。结论LICI起病隐匿,呈渐进加重,以多灶多位损害为主;肾虚是LICI发生的根本因素,风火痰瘀,兼夹蕴化是发展加重的关键。     

合肥市传染病医院2007～2010年丙肝抗体检测结果分析

丙肝是影响居民健康重要因素,本文对2007～2010年丙型肝炎的3 579份标本抗体检测结果进行统计分析,以了解丙型肝炎病人的发病以及就诊情况,为预防和治疗提供参考依据。