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目的研究PPARα在SD大鼠NASH、IR的形成中的作用,并初步从胰岛素抵抗方面探讨其机制。方法将SD大鼠60只随机分为正常组20只、高脂组20只、实验组10只(高脂加非诺贝特)、实验对照组10只(造模成功后改正常饮食)。饲养12周末时随机取正常对照组与高脂组各10只一并做高胰岛素正葡萄糖钳夹实验及肝组织的HE染色,确定造模成功。然后给予非诺贝特、继续高脂饮食及改正常饮食干预,共4周。氨基转移酶、三酰甘油等以生物化学方法测定,并以逆转录—聚合酶链反应(RT-PCR)技术分析PPARα基因的mRNA表达水平。结果高脂组大鼠呈高脂血症,与正常组相比PPARα的mRNA表达下调(P<0.05),胰岛素抵抗(IR)和肝细胞脂肪变及炎症程度加重(P<0.05);与高脂组比较,实验组及实验对照组的PPARα的mRNA表达上调(P<0.05),IR明显改善。结论在高脂饮食诱导的NASH、IR模型中,PPARα的mRNA表达水平与IR密切相关,它们可以共同促进NASH的进展,而使用PPARα激动剂后对大鼠NASH及IR起到了有效的治疗作用。 相似文献
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目的:分析CCL7与IL-6、TGF-β1的关系及相互作用,探讨CCL7在慢性乙型肝炎( CHB)、肝纤维化发生发展中的作用及其机制。方法选择慢性乙型肝炎患者48例,其中轻度、中度和重度分别为18、24和6例,另选40例健康体检者作为对照组。取研究对象血清,用酶联免疫吸附法( ELISA)检测IL-6、TGF-β1、CCL7血清水平。结果相关分析发现CHB患者血清CCL7与IL-6、TGF-β1水平呈正相关( r值分别为0.335、0.322、0.288, P <0.05)。慢性乙型肝炎患者血清IL-6、TGF-β1、CCL7水平显著高于对照组( P <0.01)。结论 CCL7血清水平随肝脏炎症和纤维化的发生与进展呈进行性增高,可作为评估肝脏炎症及纤维化程度的重要指标之一。 相似文献
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目的研究PPARα、PPARγ在SD大鼠NAFLD/NASH的形成中的作用,并初步从胰岛素抵抗(IR)方面探讨其机制。方法将SD大鼠60只随机分为正常对照组(NC组,n=20)、高脂对照组(FC组,n=20),高脂加罗格列酮组(FR组,n=10)、高脂加非诺贝特组(FF组,n=10)。饲养12周末时随机取NC组与FC组各10只一并做高胰岛素正葡萄糖钳夹实验及肝组织的HE染色,确定造模成功。然后给予罗格列酮、非诺贝特及继续高脂饮食干预,共4周。氨基转移酶、三酰甘油等以生物化学方法测定,并以逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术分析PPARα、PPARγ基因的mRNA表达水平。结果 FC组大鼠呈高脂血症,与NC组比较,PPARα的mRNA表达下调,而PPARγmRNA表达上调(P<0.05),IR和肝细胞脂肪变及炎性程度加重(P<0.05);与FC组比较,FF及FR组PPARα的mRNA表达上调,PPARγmRNA表达下调,IR明显改善(P<0.05)。结论在高脂饮食诱导的NASH、IR模型中,PPARα、PPARγ的mRNA表达水平与IR密切相关,可以共同促进NASH的进展,而使用PPARs激动剂后对大鼠NASH及IR起到了有效治疗作用。 相似文献
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目的 探讨替米沙坦对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝组织SOCS-3通路的抑制作用及对胰岛素抵抗的干预作用。方法 70只雄性SD大鼠随机分为A (20只,正常对照)、B (30只,模型对照)和C组(20只,实验干预)。A组大鼠喂以普通饲料,B和C组喂以高脂饲料;12周末随机处理B组10只,行正葡萄糖高胰岛素钳夹试验,证实IR-NASH造模成功(100%)后,B、C两组继续高脂喂养,并予C组大鼠替米沙坦每日5 mg/kg灌胃,16周末全部大鼠测血清IL-6、TG、TC、ALT、AST、空腹血糖(FBG)和血清胰岛素(FBI),并计算胰岛素抵抗指数;行正葡萄糖高胰岛素钳夹试验,肝组织HE肝脏病理学检查,半定量RT-PCR法检测肝组织SOCS-3和SREBP-1c mRNA表达水平。结果 高脂饮食12周大鼠进展为NASH。16周末,B组大鼠肝湿重显著高于A组,C则明显低于B组;B组出现血脂异常和IR,血清IL-6、肝脏SOCS-3 mRNA和SREBP-1c mRNA表达水平明显上调(与A组比较P<0.01),三者分别与稳态葡萄糖输注率(VGIR60-120)显著负相关(r=0.9248,P<0.0001;r=0.9011,P<0.0001;r=0.9739,P<0.0001)。替米沙坦干预后,肝功能和血脂异常明显改善,NASH病理明显好转,SOCS-3 mRNA和SREBP-1c mRNA较B组显著下调(P<0.01),同时VGIR60-120明显增高(r=0.9532,P<0.0001;r=0.9687,P<0.0001),表明IR明显改善;而此时IL-6仍高水平,与VGIR60-120、SOCS-3、SREBP-1c失去相关关系(r=0.0071,P=0.7238;r=0.0019,P=0.8560;r=0.0002,P=0.9586),而SOCS-3 mRNA和SREBP-1c mRNA仍显著相关(r=0.9439,P<0.0001)。结论 替米沙坦干预NASH大鼠可显著减改善肝功能和IR,其机制并非抑制炎症因子IL-6,而是下调肝脏SOCS-3、SREBP-1c的表达,从而改善糖脂代谢和NASH。 相似文献
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