姜黄素抑制磨损颗粒诱导炎性介质产生及作用机制

目的观察姜黄素对磨损颗粒刺激炎性介质产生的影响,进一步探讨炎性介质表达调节机制。方法构建小鼠air-pouch动物模型成功后,于囊腔中注射高分子聚乙烯颗粒悬液。随机分为实验组和对照组,分别每日每次0.6ml,浓度为3.2g.L-1姜黄素溶液灌胃和等量6%的聚乙二醇溶液灌胃,共2wk,给药后2wk处死取材,进行组织学观察,采用ELISA法及半定量RT-PCR检测假体周围组织中TNF-浕、IL-1β、EMMPRIN、MMP-9的表达。Western blot检测囊壁组织核蛋白中NF-κBP65蛋白的表达。结果组织学观察发现对照组的囊腔范围及囊壁厚度明显大于给药组。HE染色囊壁中有大量炎性细胞,两组间炎性细胞计数差异有统计学意义;两组囊壁组织中TNF-浕、IL-1β、EMMPRIN、MMP-9、NF-κBP65表达有统计学意义。结论姜黄素可以抑制air-pouch动物模型界膜组织中TNF-浕、IL-1β、EMMPRIN、MMP-9的表达,可能是通过下调囊壁组织中核蛋白NF-κB完成的。     

磨损颗粒诱导基质金属蛋白酶2和基质金属蛋白酶9生成实验研究

[目的]研究和比较氧化铝陶瓷和高分子聚乙烯磨损颗粒在air-pouch动物模型体内诱导基质金属蛋白酶2(MMP-2)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)产生及表达变化,探讨在不同磨损颗粒作用下明胶酶表达规律及其在人工假体无菌性松动病理过程中的意义.[方法]构建小鼠air-pouch动物模型.实验组分别注射氧化铝陶瓷颗粒悬液3 ml (A组)和高分子聚乙烯颗粒悬液3 ml (B组) ,对照组注射磷酸盐缓冲盐水3 ml.分别于注射后第3、7、14 d后各处死动物8只取出air-pouch囊壁组织,光镜下细胞计数反映炎性细胞浸润和增殖程度,半定量RT-PCR及免疫组织化学染色法观察MMP-2、MMP-9基因及蛋白表达量的变化.[结果]实验组炎性细胞计数、MMP-2、MMP-9基因表达量和MMP-2、MMP-9阳性细胞率差异均有显著性(P<0.05);且各时间点B组均高于A组(P<0.05);第14 d时,B组明显高于A组(P< 0.01).[结论]两种磨损颗粒均能诱导MMP-2、MMP-9 mRNA及蛋白的表达,并且高分子聚乙烯颗粒组高于氧化铝陶瓷磨损颗粒组.     

不同强度恒磁场协同顺铂促进U2骨肉瘤细胞凋亡的分子机制

[目的]探讨不同强度恒磁场促进顺铂诱导的U2骨肉瘤细胞(U2-OS)细胞凋亡及p53、bcl-2、c-myc基因表达变化的情况.[方法]分别使用1 mT、10 mT、100 mT恒磁场和加入3.0 μg/ml顺铂的细胞培养液共同培养U2-OS细胞24 h.采用四甲基氮唑蓝比色法(MTT法)、流式细胞术、逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测恒磁场和顺铂联合对U2骨肉瘤细胞体外增殖、凋亡及相关基因表达.[结果]不同强度恒磁场能促进顺铂对人U2-OS细胞的抑制作用,10 Gs场强下其抑制率、凋亡率最高;凋亡率达37.66%,而p53 mRNA表达最强,bcl-2、c-myc mRNA表达最弱.[结论]不同强度恒磁场协同顺铂通过诱导细胞内p53、bcl-2、c-myc基因表达的变化是其抗肿瘤的机制之一,10 Gs场强下协同顺铂的抗肿瘤作用最强.     

磁悬浮关节:一种新的人工关节设计

针对目前人工关节置换术后出现的人工关节无菌性松动这一临床难题,我们以现有人工关节假体为模型,通过与现代材料科学、磁学及医用物理医学理论相结合,在人工关节假体中加入钕铁硼永磁材料,利用磁悬浮的工作原理,通过减少关节承重面的负荷,减少关节接触面的摩擦磨损,旨在从根本上减轻引起人工关节无菌性松动的磨损问题,从而设计出更加符合人体生物力学特征及具有较好远期疗效的人工关节.     

静磁场对成骨细胞和骨组织影响的研究进展

磁治疗的基础和临床应用研究越来越受到关注。作为一种基本磁场,静磁场无需外部电源,对组织无电、热刺激,具有体积小、便于长期局部应用等优点。该文从静磁场对骨生长因子、成骨细胞增殖和分化、成骨细胞外基质及体内骨组织影响等方面作一综述,并阐述静磁场影响骨组织的可能作用机制。     

恒磁场对金属离子钴、铬作用下人单核细胞分泌肿瘤坏死因子和细胞凋亡的影响

目的探讨恒磁场对金属离子钴、铬作用下人外周血单核细胞分泌肿瘤坏死因子的影响,并探讨其对细胞凋亡的动态变化与Caspase-3活性的影响。方法将CoCl2粉末与CrCl3粉末溶于无菌注射用水配制成CoCl2溶液和CrCl3溶液,从健康人外周血提取单核细胞,将金属离子Co^2＋、Cr^3＋分别与人单核细胞在不同的磁场强度（10Gs、100Gs、1000Gs）下共培养。实验分8组：Co^2＋、Cr^3＋组（对照组）、Co^2＋、Cr^3＋分别＋不同磁场强度（10Gs、100Gs、1000Gs）组,各组细胞于培养12、24、48小时用ELISA法检测上清液中肿瘤坏死因子（TNF-α）的含量;脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法（TUNEL）检测细胞凋亡情况,比色法测定Caspase-3酶活性。结果经磁场暴露12h之后,各磁场处理组TNF-α量均低于非磁场处理组（P〈0．05）,并呈现强度时间依赖性。在100Gs和1000Gs磁场处理组,细胞凋亡率显著高于对照组（P〈0．05）,并随着磁场强度的逐渐增大,Caspase-3酶活性逐渐增强。而10Gs磁场组对细胞凋亡及Caspase-3酶活性的改变无明显影响（P〉0．05）。结论一定强度的恒磁场可拮抗金属离子钴、铬刺激人外周血单核细胞分泌TNF-α并且促进其凋亡,为磁场疗法防治假体周围骨溶解提供了理论依据。     

恒磁场对金属离子钻、铬作用下人单核细胞分泌肿瘤坏死因子和细胞凋亡的影响

目的 探讨恒磁场对金属离子钴、铬作用下人外周血单核细胞分泌肿瘤坏死因子的影响,并探讨其对细胞凋亡的动态变化与Caspase-3活性的影响.方法 将CoCl2粉末与CrCl3粉末溶于无菌注射用水配制成CoCl2溶液和CrCl3溶液,从健康人外周血提取单核细胞,将金属离子Co2+Cr3+分别与人单核细胞在不同的磁场强度(10Gs、100Gs、1000Gs)下共培养.实验分8组:Co2+Cr3+组(对照组)、Co2+、Cr3+分别+不同磁场强度(10Gs、100Gs、1000Gs)组,各组细胞于培养12、24、48小时用ELISA法检测上清液中肿瘤坏死因子(TNF-a)的含量:脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡情况,比色法测定Caspase-3酶活性.结果 经磁场暴露12h之后,各磁场处理组TNF-a量均低于非磁场处理组(P＜0.05),并呈现强度时间依赖性.在100Gs和1000Gs磁场处理组,细胞凋亡率显著高于对照组(P＜0.05),并随着磁场强度的逐渐增大,Caspase-3酶活性逐渐增强.而10Gs磁场组对细胞凋亡及Caspase-3酶活性的改变无明显影响(P＞0.05).结论 一定强度的恒磁场町拮抗金属离子钴、铬刺激人外周血单核细胞分泌TNF-a并且促进其凋亡,为磁场疗法防治假体周围骨溶解提供了理论依据.     

金属离子刺激人单核细胞分泌TNF-α并诱导其凋亡与Caspasc-3激活的实验研究

目的 观察人工关节磨损产物CO2+、Cr3+刺激下人单核细胞生物反应过程中TNF-α的表达,以及人单核细胞凋亡与Caspase-3的变化,探讨Co2+、C3+引发假体周围骨溶解的作用机制.方法 将CoCl2粉末与CrCl3粉末溶于无菌注射用水,分别配制成浓度为10 mg/L和500 mg/L的CoCl2溶液和CrCl3溶液.从健康志愿者外周血分离培养单核细胞,调整浓度为4×106个/培养皿,根据培养液不同,分为3组.A组生理盐水作为对照,B组CoCl2溶液,C组CrCl3溶液.于培养12、24及48 h后吸取细胞上清液,ELISA法检测TNF-α含量,TUNEL检测细胞凋亡情况,比色法测定Caspase-3活性.结果 各时间点B、C组TNF-α含量及Caspase-3活性均高于A组(P<0.05),分别于24 h及48 h达峰值.各时间点3组均存在TUNEL染色阳性细胞,细胞核固缩深染,细胞体积皱缩,胞膜完整.各时间点B、C组细胞凋亡率与A组比较,差异有统计学意义(P<0.05).Caspase-3活性与细胞凋亡率成正相关(r=0.765).结论 CO2、Cr3+均能刺激人单核细胞释放TNF-α并诱导其凋亡;细胞凋亡参与了假体周围骨溶解的病理过程,且可能与Casepase-3的激活有关.