圣约翰草提取物治疗心力衰竭合并抑郁障碍的临床观察

目的探讨圣约翰草提取物治疗心衰合并抑郁障碍的疗效.方法将54例心衰合并抑郁障碍的住院患者随机分为两组,在规范心衰治疗基础上,圣约翰草提取物组加用圣约翰草提取物300mg,bid,治疗前后采用HAMD抑郁量表进行对照研究.结果圣约翰草提取物对心衰合并抑郁障碍的身心症状均有显著改善,治疗前后及两组间量表评分比较有显著差异(P<0.01).结论圣约翰草提取物能显著改善心衰伴发的抑郁障碍.     

抑制磷酸二酯酶5的短发夹RNA重组腺病毒载体对阿霉素所致心肌病小鼠的保护作用北大核心CSCD

目的研究靶向磷酸二酯酶5(PDE5)抑制剂短发夹RNA(shRNA)[PDE5shRNA]重组腺病毒载体对阿霉素所致心肌病的保护作用。方法用一次性腹腔内注射阿霉素15 mg·kg^(-1)诱导小鼠阿霉素心肌病模型。按照体重将小鼠随机分为3组:模型组(n=16);实验组(阿霉素+PDE5shRNA,n=16)在造模后,一次性心肌多部位注射PDE5shRNA重组腺病毒载体(1×1010粒子/鼠);正常组(n=10):一次性腹腔注射等量0.9%NaCl。给药2周后,对存活小鼠进行心脏超声检查,检测左心室收缩末期内径(LVESD)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室射血分数(LVEF)和短轴缩短率(%FS)。以苏木精-伊红(HE)染色法测量心肌细胞直径;以Masson氏染色法测量心肌纤维化面积;以酶联免疫吸附法检测各组小鼠心肌组织中环磷酸鸟苷(c GMP)和蛋白激酶(PKG)含量,以免疫蛋白印迹法检测各组小鼠心肌组织中肌凝蛋白重链(MHC)、肌钙蛋白I(Tropnin1)以及肌间蛋白(Desmin)的表达情况。结果给药后2周后,实验组与模型组的LVESD分别是(2.13±0.10),(2.75±0.12)mm,这2组的LVEDD分别是(2.98±0.10),(3.42±0.12)mm,这2组的LVEF分别是(58.74±1.40)%,(48.53±1.50)%,这2组的%FS分别为(28.52±2.10)%,(19.59±1.67)%,2组比较差异均有统计学意义(均P<0.05)。这2组的心肌细胞直径分别是(14.68±0.42),(13.75±0.38)μm,差异有统计学意义(P<0.05)。实验组与模型组的心肌纤维化面积比率分别为(2.28±0.20)%,(5.10±0.35)%,差异有统计学意义(P<0.05)。这2组的c GMP含量分别是(0.23±0.02),(0.06±0.01)pg·mg^(-1),这2组的PKG含量分别是(0.21±0.02),(0.10±0.01)pg·mg^(-1),2组比较差异均有统计学意义(均P<0.05)。实验组与模型组的MHC表达分别是1.55±0.16,1.15±0.22,这2组的Tropnin1表达分别是1.32±0.08,0.88±0.08,这2组的Desmin表达分别是1.33±0.51,1.10±0.04,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论 PDE5shRNA可能通过激活c GMP/PKG通路减轻阿霉素所致心肌细胞萎缩和心肌纤维化,明显改善左心室功能障碍。     

TRPM7在细胞Mg~(2+)稳态调控中的作用及心血管生理学意义

Mg2+作为人体细胞内含量最多的二价阳离子,在人体生理活动中起着重要的作用。在心血管系统,Mg2+更是发挥着举足轻重的作用。已知与Mg2+相关的心血管疾病有动脉粥样硬化、高血压、心肌肥厚等。由于人体内Mg2+的跨膜转运机制仍不清楚,所以虽然已知这些疾病与Mg2+浓度的变化有相关性,但并不了解其具体的致病机制和治疗靶点。近年来国内外学者研究较多的Mg2+跨膜转运通道是TRP超家族通道,其中TRPM6和TRPM7两个成员被认为参与调控哺乳动物细胞内Mg2+平衡。该文就调节人体心血管系统内Mg2+平衡的重要通道——TRPM7通道与心血管系统之间的关系的研究进展做一简要综述。     

他达拉非对阿霉素心肌病的保护作用及机制研究

目的 观察他达拉非对阿霉素所致心肌病的保护作用及其作用机制.方法 随机分为3组:模型组与实验组(均n=16):一次性腹腔内注射阿霉素15mg· kg-1制备小鼠心肌病模型.正常组(n=10):一次性腹腔注射相同容量的生理盐水.在此基础上,实验组灌胃他达拉非4 mg·kg-1,每日1次,共14天.给药2周后,进行心脏超声检查、光镜下观察及检测各组心肌组织中cGMP含量等.结果 2周后,实验组与模型组左室舒张与收缩末期内径分别为(3.07±0.10) vs (3.50 ±0.20)mm与(2.17±0.10) vs (2.82 ±0.17)mm；左室射血分数分别为(57.85±2.03)％,(46.07±2.96)％；左室短轴缩短率分别为(29.20±3.05)％,(19.41±2.59)％；心肌细胞直径分别为(14.24±0.39),(13.78±0.36)μm;心肌纤维化面积比率分别为(2.35±0.21)％,(5.16±0.36)％；cGMP含量分别为(0.15±0.01),(0.05 ±0.01)pg·mg-1,2组比较均有统计学意义(均P＜0.05).实验组的肌凝蛋白重链、肌钙蛋白Ⅰ以及肌间蛋白的表达较模型组均明显升高.细胞凋亡各组间未见明显差异.结论 他达拉非可能通过cGMP通路减轻阿霉素所致的心肌细胞萎缩和心肌纤维化,明显改善左心室功能障碍.     

老年2型糖尿病肾病合并高血压应用厄贝沙坦联合钙离子拮抗剂治疗的疗效

目的评价厄贝沙坦联合钙离子拮抗剂治疗老年2型糖尿病肾病合并高血压疗效。方法 116例老年2型糖尿病肾病合并高血压患者,随机分为对照组、观察组,各58例,在糖尿病基础治疗基础上,对照组给予苯磺酸氨氯地平,观察组联合厄贝沙坦、苯磺酸氨氯地平,对比降压、血压控制效果与相关指标变化。结果观察组降压显效率、血压控制理想率高于对照组,降压无效率、血压控制差率低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后观察组、对照组尿微量白蛋白水平低于治疗前,观察组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论在控制血糖基础上,以厄贝沙坦联合钙离子拮抗剂治疗老年2型糖尿病肾病合并高血压,降压效果较好,还有助于减轻肾肾损伤,对于抑制肾病进展具有重要意义。     

镁离子与冠心病关系的研究进展

镁离子(Mg2+)为细胞内含量最多的二价阳离子.人体内Mg2+的主要来源为饮食摄人,主要经回肠吸收,肾脏为其重要排泄器官.机体中Mg2+浓度受多种因素调节,如甲状旁腺激素、降钙素、去甲肾上腺素和肾上腺素等多种激素都影响镁的转运.近年来研究发现细胞膜上瞬时受体电位阳离子通道M7 (transient receptor potential cation channel subfamily M member 7,TRPM7)和M6(TRPM6)对机体Mg2+稳态的调控起重要作用,其介导的Mg2+电流亦有重要生理作用[1-2].     

血管生成素-1激活tyrosine kinase/PDK增加血管内皮细胞[Mg2+]i

目的:探讨血管生成素-1(Ang-1)对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)内游离镁离子浓度([Mg2 ]i)的调节机制.方法:我们采用荧光指示剂mag-fura-2,运用PTi阳离子测定系统动态测HUVECs的[Mg2 ]i.结果:Ang-l诱导的[Mg2 ]i增加与细胞外Mg2 浓度无关.Ang-1诱导的[Mg2 ]i增加与细胞内Ca2 浓度无关.经酪氨酸激酶阻断剂(tyrphostin A23和genistein),磷脂酰3激酶阻断剂(wortmannin和LY294002)预处理,均显著阻断Ang-1诱导的[Mg2 ]i增加.但经活化丝裂原激活激酶阻断剂(SB202190和PD98059)预处理,不能阻断Ang-1诱导的[Mg2 ].增加.结论:Ang-1通过酪氨酸激酶/磷脂酰3激酶信号传递途径使细胞内的Mg2 库释放Mg2 ,从而增加HUVECs的[Mg2 ]i.     

血管生成素-1激活tyrosine kinase／PI3K增加血管内皮细胞[Mg^2＋]i

目的：探讨血管生成素-1（Ang-1）对人脐静脉内皮细胞（HUVECs）内游离镁离子浓度（[Mg^2＋]i）的调节机制。方法：我们采用荧光指示剂mag—fura-2，运用PTi阳离子测定系统动态测HUVECs的[Mg^2＋]i。结果：Ang-1诱导的[Mg^2＋]i增加与细胞外Mg^2＋浓度无关。Ang-1诱导的[Mg^2＋]i增加与细胞内Ca^2＋浓度无关。经酪氨酸激酶阻断剂（tyrphostin A23 和 genistein），磷脂酰3激酶阻断剂（wortmannin和LY294002）预处理，均显著阻断Ang-1诱导的[Mg^2＋]i增加。但经活化丝裂原激活激酶阻断剂（SB202190和PD98059）预处理，不能阻断Ang-1诱导的[Mg^2＋]i增加。结论：Ang-1通过酪氨酸激酶／磷脂酰3激酶信号传递途径使细胞内的Mg^2＋库释放Mg^2＋，从而增加HUVECs的[Mg^2＋]i。     

T_(v1)直立对冠状动脉病变的诊断价值

目的探讨Tv1直立对冠状动脉病变的诊断意义。方法将除外既往PCI行冠脉造影复查、急性心肌梗死、血钾异常、肺动脉栓塞、心尖肥厚性心肌病、瓣膜脱垂、心电图示心律失常、ST-T段改变中至少一项的,年龄>45岁,保留完整的入院心电图、CAG术前术后心电图的312例行冠脉造影患者,根据2009年专家共识对T波的描记定义将患者分V1导联T波直立组和V1导联T波非直立组,将CAG示冠状动脉主要分支之一狭窄30%～100%和(或)弥漫性病变以及斑块定义为阳性组,CAG未见病变,心肌桥及右冠优势型为阴性组进行分析。结果当Tv5直立时,Tv1直立组冠脉病变阳性率为71.4%,Tv1非直立组冠脉病变阳性率为70.3%,二者比较差异无统计学意义(P>0.05);当Tv5非直立时,Tv1直立组冠脉病变的阳性率为100%,Tv1非直立组冠脉病变阳性率为59%,两者比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论 Tv1直立提示可能存在冠脉病变。